Lego og Lord Garmadon

Lego er et genialt leketøy. De senere årene har de faste legobrikkene blitt supplert med figurer og fortellinger på TV og nettbrett. For noen er det figurene og filmene fra Ninjago som gjelder.

Sensei Wu og Lord Garmadon er brødre. Da faren døde, fikk Wu og Garmadon ansvar for å forsvare Ninjago ved hjelp av de fire gyldne våpnene. Dessverre ble Garmadon bitt av den onde slangen Storslukeren. Det er utgangspunktet for konflikten mellom den kloke Sensei Wu og den onde Lord Garmadon og deres respektive ninja-disipler.

På Rikshospitalets  barneavdeling foregår det for tiden et klinisk forsøk som har likhetstrekk med Lego og Ninjago: Barn med akutt leukemi der den vanlige cellegiftkuren ikke har noen effekt, kan nå reddes ved hjelp av sine egne T-celler.

Leukemi er en kreftsykdom som oppstår i beinmargen. Beinmargen er også fødested for alle blod- og immuncellene. Immunceller og leukemiceller er søsken, på samme måte som Sensei Wu og Lord Garmadon. Der immuncellene vokser opp til å bli gode allierte mot ytre fiender, har deres søsken leukemicellene på et tidlig stadium blitt varig endret (gjennom endringer i arvestoffet) og dermed blitt «infisert med ondskap». På samme måte som Lord Garmadon truer Ninjago, truer leukemicellene med å ødelegge beinmargen og deretter resten av kroppen.

Når et barn har fått leukemi, har kreftcellene motstått alle forsøk fra immuncellene på å holde dem i sjakk. Det er her legene på Rikshospitalet nå har fått tilgang til et gyldent våpen som har vist seg svært effektivt i kampen mot kreftcellene.

IMG_9446

CAR er nytt våpen mot leukemi, som kombinerer egenskaper fra B og T-celler. I) CD3Z er en del av TCR som sender signaler inn i cellen. Men hvis kreftcellene mangler HLA-molekyler, kan ikke T-cellen reagere. II) B-celler kan lage antistoffer mot det meste, inkludert CD19 molekyler på leukemiceller. III) Kimær antigenreseptor består av gen for CD3Z spleiset med gen for anti-CD19 antistoff (Fab). Når CAR-konstruksjonen settes inn i T-celler kan de binde og drepe leukemicellene med CD19 på overflaten

Våpenet kalles kimær antigen reseptor (CAR). Enkelt sagt er dette en kombinasjon av immunforsvarets viktigste virkemidler, antistoffer og T-celler. Pasientens egne T-celler blir utstyrt med CAR, en antistoffbasert reseptor, så de effektivt oppdager og dreper kreftcellene.

CAR består av et antistoff som binder seg sterkt til leukemicellene på den ene siden og til T-cellenes indre maskineri på den andre siden. Med CAR blir T-cellene i stand til å kjenne igjen leukemicellene og drepe dem.

Genteknologi er et genialt verktøy. Å jobbe med gener ligner på å  bygge med Lego. Gener består i hovedsak av basene A, G, C og T. Disse molekylene kleber seg parvis til hverandre (A med G og C med T). Det gjør at gener kan hektes sammen like lovmessig og enkelt som legoklosser.

Det er genteknologi som gjør det mulig å utstyre T-cellene med CAR. I tillegg til CAR-genet, inneholder CAR-konstruksjonen også deler av et retrovirus. Det gjør at CAR-genet integreres i T-cellenes egen arvemasse, og dermed følger med «på lasset» hver gang T-cellene deler seg.

CAR-konstruksjonen som Rikshospitalet bruker er laget i USA. Denne våren er fire barn og unge med livstruende leukemi blitt behandlet med CAR i Oslo. T-cellene deres er blitt hentet ut fra blodet og sendt til USA for å få tilført CAR-konstruksjonen. Deretter er cellene fraktet tilbake igjen og gitt til pasienten som en enkel blodoverføring. Hittil har resultatene vært helt i tråd med erfaringene fra USA. Alle de fire pasientene er nå ute av sykehuset og i god behold.*

Det er ennå for tidlig å si om pasientene som behandles med CAR-T-celler mot leukemi vil bli helt friske, men for mange ser det lovende ut. Emily Whithead (10), en av de første som fikk denne behandlingen i USA i 2012, er erklært frisk. Nylig var hun invitert til Det hvite hus. Hun har fortsatt lappen fra president Obama,  som bekrefter at hun hadde gyldig fravær den dagen.

(Og hvordan gikk det med Lord Garmadon i Ninjago? Han ble til slutt renset for ondskap og forenet med broren Sensei Wu. At Garmadon på et senere tidspunkt ender sine dager med å ofre seg i kampen mot ondskapen er en annen historie.)

* Jochen Büchner: Clinical Implementation of CART cell therapy in Oslo, Rikshospitalets stabsmøte, 10.6.2016

Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 22. juni 2016
Oppdatert 24. juni 2016

Kyllingfilet

I ukene før jul falt salget av rå kyllingfilet dramatisk. Antibiotikaresistente mikrober i  norsk kylling førte til nærmest hysteriske medieoppslag, som anbefalte å bare ta i kyllingfiletene med gummihansker og skrubbe kjøkkenet med klorin etterpå.

Vi hadde trodd at norske kyllinger var bedre enn ellers i Europa, der antibiotikaresistente bakterier har vært et økende problem lenge. Så viste det seg at også Norge bruker bakteriedrepende narasin i fôret, som gjør at kyllingene holder seg friskere og vokser raskere. Les videre

In medias res

Da jeg gikk på folkeskolen, lærte vi ulike teknikker for å skrive skjønnlitterær stil. En av metodene het «In medias res«. Da begynner man å skrive midt i handlingsforløpet, uten nærmere forklaring på hva som har skjedd tidligere.

Jeg kom til å tenke på dette i forbindelse med autoimmune sykdommer der immunforsvaret angriper kroppen selv. Det er først når angrepet gir symptomer, at vi kan studere sykdommen. Derfor er det fortsatt ofte uklart hvordan slike sykdommer starter, og hva det er som får immunforsvaret til å angripe eget vev.

Nervetrådene er pakket inn i fettputer eller myelin. Ved MS blir disse putene stedvis borte. Vi tror immunceller bidrar til tapet. Enten ved direkte angrep på myelinet, eller som et resultat av en betennelse i nærheten av myelinet.

For at nervesignalet skal komme fort fram, er nervetråder pakket inn i fettputer eller myelin. Ved MS blir disse putene stedvis borte. Vi tror immunceller bidrar til tapet. Enten ved direkte angrep på myelinet, eller som et resultat av en betennelse i nærheten av myelinet.

Ett eksempel er nervesykdommen multippel sklerose (MS). Sykdommen er den viktigste årsaken til invaliditet hos unge voksne og rammer omtrent 300 nye nordmenn årlig. Pasientene får flekkvist tap av myelin, eller fettisoleringen rundt nervetrådene i hjernen og ryggmargen. Uten isoleringen kommer ikke de elektriske signalene fra hjernen ut til kroppen, og pasienten kan få lammelser.

Vanligvis er det få T- og B-celler i hjernen og ryggmargen. De som finnes er stort sett på kortvarige besøk for å sjekke at alt er i orden. Hos MS-pasienter er det flere slike immunceller i hjernen enn normalt. Vi tror at MS skyldes at immuncellene enten angriper myelinet direkte eller at de lager små betennelser i nærheten som skader myelinet. Men vi vet fortsatt ikke hva immuncellene reagerer på og hva som får dem til å bli værende i hjernen.

Når pasientene får diagnosen, har de allerede hatt sykdommen en god stund. Det er lite i pasientenes forhistorie som peker på en felles utløsende faktor. Det nærmeste vi hittil har kommet er at så å si samtlige MS-pasienter har hatt Epstein-Barr virus. Blant folk flest er det «bare» ni av 10 som har hatt dette viruset.

Vi vet også at gener disponerer. Seks av 10 med MS har genet for et bestemt HLA-molekyl, nemlig HLA-DR2, mens tre av 10 friske har dette genet. I tillegg kjenner vi nå over 100 genvarianter som hver for seg bidrar litt til økt risiko for MS. Men ikke noe av dette kan forklare nøyaktig hva det er immuncellene reagerer på i hjernen og som er årsak til sykdommen.

Det minner om fortellinger som begynner «in medias res». Du får kanskje noen ledetråder bakover. Men hvis ikke den allvitende forfatteren etter hvert avslører hva som har ført til den aktuelle situasjonen, må du selv gjette hva som har skjedd. Da er det gjerne flere mulige hendelsesforløp som kan gi samme resultatet.

Noen av hendelsesforløpene vi kan tenke oss ved MS, er undersøkt hos forsøksdyr. Vi vet derfor at noen virus hos mus med bestemte «HLA»-molekyler kan gi MS-liknende sykdom. Hvis mus «vaksineres» med proteiner fra myelinet i hjernen, vil mus med bestemte gener få MS-liknende sykdom. Det er også laget «menneskelige» mus, som har fått immungener fra MS-pasienter. Forsøk i disse musene viste at noen T-celler som reagerer på Epstein-Barr virus, også reagerer på myelin.

For en god fortelling er det ikke alltid nødvendig å vite hvorfor det startet. Det viktigste er hva som skjer etterpå. Og når det gjelder pasienter med nyoppdaget MS er det bedre utsikter enn tidligere. Selv om vi ikke vet hva de sykdomsframkallende T-cellene reagerer på, kan vi hindre dem i å fortsette å komme inn i hjernen hos pasientene. Det har vist seg å forebygge nye angrep på myelinet.

Så selv om vi veldig gjerne vil vite hva som er den egentlige årsaken til MS, vet vi allerede nok til å gi bedre behandling av pasientene enn bare for noen ganske få år tilbake.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 8. januar 2014

Klesavdelingen

I flere år ledet jeg loppemarkedet til Lilleborg skoles musikkorps. Vi samlet lopper fra nabolaget fredag ettermiddag, og solgte dem lørdag og søndag. Mitt hjertebarn var klesavdelingen. Omsetningen var formidabel fordi alle klærne var sortert og avdelingen var ryddig og oversiktelig. Gjenbruk av klær er ressursbesparende og bærekraftig. I medisinen kan gjenbruk av skreddersydde antistoffer også være livreddende.

Jeg har ofte tatt vaksiner før reiser til Afrika. Tidligere inkluderte dette en drøy sprøyte med gammaglobulin i hoftemuskelen. Det var mot hepatitt A virus som gir leverbetennelse. Sykdommen var vanlig i Norge før og under 2. verdenskrig.

Gammaglobulin er det samme som antistoffer eller immunglobulin. Det blir framstilt fra blod fra tusenvis av blodgivere, og representerer derfor summen av antistoffer produsert i kroppen til alle menneskene i en gjennomsnittlig norsk småby. For at gammaglobulin skal beskytte mot hepatitt A er det nødvendig at endel av disse blodgiverne faktisk har dannet antistoffer mot hepatitt A.

Antistoffer har en begrenset levetid, typisk 3 måneder. Injeksjonen med gammaglobulin må derfor gjentas regelmessig for å gi beskyttelse. Fordi antistoffene tilføres utenifra, kalles denne vaksineringsmetoden for passiv immunisering. Det minner om overføringen av antistoffer fra mor til barn før fødselen.

Nå finnes det vaksine mot hepatitt A, så nå lager jeg antistoffene jeg trenger selv. Gammaglobulin før Afrikatur er historie. Men fortsatt har antistoffer fra blodgivere en plass i behandling av pasienter som ikke danner nok antistoffer selv. Det kan være mange grunner til at antistoffproduksjonen svikter. Den mest opplagte er at man mangler B-cellene som lager antistoffer. Problemet blir merkbart hos babyer når antistoffene som ble overført fra moren er forsvunnet fra kroppen. Slike barn har hyppigere infeksjoner enn andre.

Men for å lage store mengder antistoffer, er det mye som skal fungere. B-celler som har laget skreddersydde antistoffer mot en bestemt mikrobe, må gjøres om til antistoff-fabrikker, såkalte plasmaceller. Plasmaceller har som eneste oppgave å produsere store mengder av det ferdige antistoffet.

Plasmaceller lever imidlertid ikke lenge. For å gjenkjenne mikrober kroppen har møtt før, må derfor noen av de stimulerte B-cellene også utvikle seg til langlivete hukommelsesceller. Når en slik celle blir stimulert på nytt av samme mikrobe, vil den raskt starte ny produksjon av antistoffer slik at mikroben fjernes før vi har merket at den prøvde seg på nytt.

Hos noen personer er det for lav produksjon av antistoffer til at kroppen klarer å forsvare seg effektivt mot mikrober. Resultatet er stadig tilbakevendende infeksjoner. Det kan være mange årsaker til at produksjonen av antistoff svikter. Foreløpig er disse årsakene også dårlig forstått. For eksempel vil både mangelfull utvikling av plasmaceller og av hukommelsesceller gi dårlig produksjon av antistoffer. Slike pasienter kan hjelpes med regelmessige injeksjoner av immunglobulin fra blodgivere.

Blodgivere gir blod til flere på en gang. Blodet separeres i røde blodceller, blodplater og plasma. Plasma deles opp i ulike proteinfraksjoner: immunglobulin, albumin og koagulasjonsfaktorer. Pasientene får bare den delen av blodet de har behov for.

Blodgivere gir blod til flere på en gang. Blodet separeres i røde blodceller, blodplater og plasma. Plasma deles opp i ulike proteinfraksjoner: immunglobulin, albumin og koagulasjonsfaktorer. Pasientene får bare den delen av blodet de har behov for.

Og der er jeg tilbake til klesavdelingen igjen. Loppegeneraler kan lære mye av blodbanken. Blodbanken samler inn blod fra tusenvis av frivillige givere hvert år. Blod består av både røde blodceller, blodplater, plasmaproteiner og antistoffer. Tidligere skjedde det at pasienter fikk overført slikt fullblod direkte fra giver. Men i mange år nå har blodbanken «sortert» blodet, og pasientene får bare akkurat det de trenger. For pasienter med immunsvikt betyr det at de kan få et tilnærmet normalt liv, med antistoffer renset fra blodet til tusenvis av blodgivere. Det er ikke skreddersøm riktignok, men også «brukte klær» har bruksverdi og kan komme til nytte for andre.

Så mitt beste råd til nåværende og framtidige loppegeneraler er: Sorter og presenter loppene på en ordentlig måte. Da får dere størst utbytte av gavene dere har fått, og flest mulig brukte klær får en ny og lykkelig eier.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 13. november 2013

Gullkverna

I folkeeventyrene er drømmen om evig rikdom et tilbakevendende motiv. Gjess legger gullegg, bord dekkes med herlige måltider og kverner lager det du ber om. Ofte ødelegges rikdommen av griskhet, men av og til lever eieren av gullkverna lykkelig til sine dagers ende.

En av de største gjennombruddene i medisinsk forskning er monoklonale antistoffer, som Milstein og Köhler fikk Nobelprisen for i 1984. De undersøkte hvordan antistoffer var bygget opp fra bare noen få gener. Underveis fant de på en måte å produsere uendelige mengder antistoff av en bestemt type. Metoden har vist seg å være en medisinsk «gullkvern».

Immunforsvarets B-celler kan lage antistoffer som binder seg sterkt til et bestemt annet stoff, kalt antigen. «-gen» er gresk for å danne, så navnet antigen beskriver at stoffet har evne til å stimulere til produksjon av antistoffer. En bestemt B-celle lager ett bestemt antistoff. Når en mikrobe kommer inn i kroppen, vil det stimulere noen B-celler til å lage antistoff mot mikroben. Mikroben inneholder mange ulike antigener, så en immunreaksjon mot en mikrobe vil bestå av mange ulike antistoffer som binder seg til ulike antigener på mikroben.

Som andre normale celler, har også B-celler begrenset levetid. Kreftceller kan derimot leve nærmest uendelig lenge. Noen ganger blir tilfeldigvis en B-celle endret, så den blir til en kreftcelle. Slik kreft kalles beinmargskreft eller myelomatose. Myelomcellene lager gjerne antistoff, så pasientene får store mengder av ett bestemt antistoff i blodet. Det er vanligvis ukjent hva dette antistoffet retter seg mot.

Kreftceller er ganske lette å dyrke i laboratoriet. Köhler og Milstein brukte derfor myelomceller for å undersøke egenskaper ved antistoffene. Som en del av dette arbeidet fant de på å smelte en myelomcelle sammen med en normal B-celle. Resultatet ble en hybrid celle som kunne leve uendelig lenge, og som samtidig kunne produsere ett antistoff mot et kjent antigen.

Metode for å lage monoklonale antistoffer: Mange ulike B-celler (polyklonale) fusjoneres med myelomceller (I). De fusjonerte cellene såes ut enkeltvis i dyrkningsbrønner (II). Etter noen uker har noen av cellene overlevd og blitt til mange celler av en type (monoklonal) (III). Hybridomer som lager antistoffer mot ønsket antigen taes vare på og dyrkes videre (IV). En gullkvern er skapt.

Metode for å lage monoklonale antistoffer: Mange ulike (polyklonale) B-celler  fusjoneres med myelomceller (I). De fusjonerte cellene såes ut enkeltvis i dyrkningsbrønner (II). Etter noen uker har noen av cellene overlevd, delt seg og og blitt til en klon, det vil si mange celler av samme type (III). Hybridomer (Hy) som lager antistoffer mot ønsket antigen taes vare på og dyrkes videre (IV). En gullkvern er skapt.

For å få til sammensmeltningen mellom myelomcellen og B-cellen, blir fusjonen i praksis gjort med mange normale B-celler på en gang. Man bruker B-celler fra et individ som man vet produserer antistoffer mot et bestemt antigen. Etter fusjonen, trenges det noen uker for å dyrke fram og deretter finne de riktige hybride cellene (eller hybridomene). Når man har funnet et slikt hybridom, er det bare å dyrke cellene videre i kultur. Antistoffene cellen lager og skiller ut kan enkelt isoleres fra væsken som cellene dyrkes i.

De praktiske konsekvensene av denne oppdagelsen ble ganske snart åpenbar. Nå ble det mulig å lage rene, monoklonale, antistoffer i store mengder som kunne brukes som reagens for å studere mange ulike fenomener i biologi og medisin. Det ble raskt laget mange ulike antistoffer som ble brukt til å kartlegge blant annet immuncellenes egenskaper og HLA-molekylenes variasjonsrikdom. Verdensomspennende verksteder ble organisert med få års mellomrom, der forskerne møttes for å dele antistoffer og erfaringer.

Tidlig skjønte man også at monoklonale antistoffer kunne brukes i behandling av sykdommer. I dag brukes monoklonale antistoffer i behandling av blant annet kreft, multippel sklerose, leddgikt og tarmbetennelse. Helt nylig har et slikt antistoff, Rituximab, også gitt nytt håp for pasienter med ME.

At monoklonale antistoffer virkelig kan sammenliknes med eventyrets gullkvern, viser følgende tall: i 2011 var verdensmarkedet for medisinsk bruk av monoklonale antistoffer anslått å være 45 millarder USD, og det øker stadig.

Blogginnlegg skrevet av Anne Spurkland, publisert 21. mai 2013

Beliebers

Denne uken oppsøker 60 000 norske jenter Telenor Arena for å oppleve unggutten Justin Bieber «live». Justin er en sympatisk ung mann som synger godt. Han kunne vært sønnen min, og i så fall ville jeg ha vært veldig stolt av ham. Men det stopper der. Jeg har ikke billett til Telenor Arena. Så hva er forskjellen på meg og de elleville jentene, som bare MÅ til Oslo på Justin-konsert? Jeg drister meg til å svare hormoner. De unge jentene er midt i puberteten, og Justin representerer en ventil for nye, ukjente og boblende følelser.

Hormoner er ulike stoffer som samordner aktiviteten til cellene i kroppen. Hormonene lages av spesialiserte celler og fraktes med blodet for å virke på andre celler i kroppen.  Noen hormoner trenger vi like mye av hele livet, slik som insulin, som regulerer blodsukkeret, mens andre hormoner er viktigst i visse situasjoner eller faser av livet. Kjønnshormonene er eksempel på det siste.

Immunforsvaret har sitt eget nettverk av signalstoffer som er helt nødvendig for at immuncellene skal utvikle seg og utføre oppgavene sine på rett måte. Signalstoffene produseres av immuncellene og virker vanligvis bare i cellenes nærmiljø. Disse stoffene fungerer som hormoner, men kalles av historiske grunner for cytokin, interleukin eller interferon og ikke for hormon.

A) Hormoner produseres av en celle og fraktes i blodet til en annen celle (endokrin effekt). B) Cytokin lages av en celle som virker på en annen celle i nærmiljøe (parakrin effekt). C) Celle lager cytokin som virker på den cell (autokrin effekt).

A) Hormon lages og skilles ut av en celle og fraktes i blodet til en annen celle der hormonet bindes til reseptorer og gir en forandring i målcellen (endokrin effekt). B) Cytokin (eks TNF-a) lages og skilles av en celle, og virker på en annen celle i nærmiljøet (parakrin effekt). C) En celle lager og skiller ut cytokin (eks IL-2) som virker på reseptorer den selv har på overflaten (autokrin effekt).

Ett av de første cytokinene som ble funnet, er interleukin-2 (eller IL-2). Det fungerer som veksthormon for T-celler, og T-cellene produserer faktisk dette hormonet selv.  IL-2 er nødvendig for at en T-celle skal dele seg mange ganger. Slik mangedobling av en enkelt T-celle som reagerer på en bestemt mikrobe, er et viktig virkemiddel i vårt tilpassete immunforsvar. Det skjer på denne måten: Etter at en T-celle først er blitt stimulert (ved at T-cellens reseptor binder seg til et bestemt peptid/HLA-kompleks), vil den få reseptorer for IL-2 på celleoverflaten. Det IL-2 som cellen skiller ut, blir straks bundet til disse reseptorene, som så gir et signal til cellen om å fortsette å lage IL-2 og også å fortsette å dele seg.

Et annet viktig cytokin er TumorNekroseFaktor-alfa, eller TNF-α. Det er et cytokin som blant annet skilles ut av aktiverte makrofager, helt fra starten av en mikrobeinvasjon. TNF-α påvirker blodkarene så mer væske lekker ut i vevet sammen med komplement, og slik at immunceller krysser åreveggen for å komme til åstedet og delta i forsvaret mot mikroben. 

Både IL-2 og TNF-α er viktige hormoner i både oppstart og vedlikehold av immunreaksjoner. Fordi de spiller så sentrale roller, og fordi vi har kjent til dem i såpass lenge, finnes det nå effektive medisiner som blokkerer virkningen av disse signalstoffene. Slike medisiner brukes blant annet ved organtransplantasjoner og ved leddgikt og tarmbetennelser. Men det finnes også mange andre cytokiner som bidrar til å regulere immunforsvaret og som kanskje etterhvert kan bli mål for nye behandlingsformer ved ulike sykdommer.

Dette blir litt på samme måte som belieberne: Det finnes etterhvert mange måter å påvirke kjønnshormonene på. Puberteten kan utsettes eller fremmes ved hjelp av hormoner. Og fruktbarheten kan reguleres ved hjelp av kjønnshormoner i form av P-piller. Om det også er mulig å påvirke gamle damer som meg til å kjøpe Bieberbillett ved hjelp av kjønnshormoner, gjenstår å se.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 16. april 2013

The Sessions

Tenk deg at du er litt forkjølet og har hanglet i en uke eller to. En morgen våkner du og kan ikke røre deg. Eller verre, det er ungen din som har vært forkjølet og som en morgen er lammet. Slik rammet  poliomyelitt tusenvis av familier i Norge tidlig på 50-tallet.

Jeg ble minnet om dette i forbindelse med filmen «The Sessions» som nå går på kino. Filmen handler om Mark O’Brien, en 38 år gammel poet og journalist som er sengeliggende på grunn av polio som barn. Han er jomfru, og filmen handler om hvordan han treffer en sexterapeut for å få seksuell erfaring.

De fleste som smittes med poliovirus får ikke symptomer. Rundt 10% får forkjølelsesymptomer, mens 1-2% får lammelser som skyldes at viruset kommer over fra blodet til ryggmargen og angriper de motoriske forhorncellene. Disse nervecellene styrer musklene i kroppen. I mange tilfeller blir lammelsene varige, som hos Mark.

Kampen mot poliomyelitt er èn av medisinens store suksesser. Etter at Salks vaksine basert på drepte poliovirus kom på slutten av 50-tallet, falt antall nye poliotilfeller dramatisk.  Vaksinen stimulerer B-cellene til å lage antistoffer mot polioviruset. Antistoffene i blodet binder seg til viruset og hindrer det i å komme over i ryggmargen. Vaksinen beskytter derfor svært godt mot de fryktede lammelsene.

Test for antistoff mot poliovirus: HeLa celler tilsettes virus og blodserum. Hvis blodet inneholder anstistoffer blir viruset nøytralisert og cellene vokser. Uten antistoffer blir HeLa cellene drept av viruset.

Test for antistoff mot poliovirus: HeLa-celler tilsettes virus og blodserum. Hvis blodet inneholder anstistoffer (+),  blir viruset nøytralisert og cellene vokser. Hvis det ikke er antistoffer i prøven (-), blir HeLa-cellene drept av viruset.

Jeg har nylig lært at vi kan takke HeLa-cellene for at Salks vaksine så raskt ble tatt i bruk i USA. Da vaksinen var klar til utprøving på begynnelsen av 50-tallet, trengte man en enkel test for å se om de vaksinerte hadde utviklet antistoffer mot polioviruset. Til da hadde forskerne brukt kostbare celler fra aper til denne testen. Men vaksinen skulle prøves ut i et forsøk som krevde testing av 2 millioner blodprøver fra barn over hele USA!

Løsningen ble masseproduksjon av HeLa-celler. Disse kreftcellene som vokste så villig i kultur, var også spesielt følsomme for polioviruset. Når HeLa-cellene ble tilsatt poliovirus, døde de raskt. Men hvis cellene samtidig fikk tilsatt blod som inneholdt antistoffer mot viruset, vokste de uforstyrret videre. Slik kunne man enkelt se om hvert barn som deltok hadde laget antistoffer mot polioviruset og dermed var beskyttet mot sykdommen.

Det store vaksineforsøket ble avsluttet i 1955. Resultatet viste at vaksinen gav 94% beskyttelse mot poliomyelitt med lammelser. Snart etter var poliovaksinen innført som et tilbud til alle barnefamilier, og forekomsten av nye poliotilfeller i USA falt fra 35 000 i 1953 til bare 161 i 1961. I Norge ble vaksinen innført i 1956, og i 1965 var poliomyelitt «forsvunnet» fra Norge. Poliovaksine inngår fortsatt i barnevaksinasjonsprogrammet i Norge og er blant vaksiner man anbefales å ta på nytt før reiser til utlandet.

I Pakistan er poliomyelitt fortsatt en vanlig sykdom. Der er nå poliovaksinasjonsprogrammet stanset på grunn av islamistiske trusler og sammenblanding med CIA-spionasje i forkant av drapet på Bin Laden. Men det er ikke bare islamske mullaer som er skeptiske til vaksinering og oppfordrer de troende til å holde seg unna. Også i Norge sier nå  25% av de spurte at de er skeptiske til myndighetenes vaksineråd.

Det man ikke lenger ser og hører om, er det lett å glemme. Det er nå over 50 år siden poliomyelitt forsvant som en reell trusel for liv og helse for oss i Norge. Det betyr ikke at sykdommen ikke kan komme tilbake. Vaksinasjon mot polio er fortsatt nødvendig også hos oss. For å forstå bedre hva det dreier seg om, anbefaler jeg å se filmen «The Sessions».

Har du allerede sett «De urørlige«, som også går på kino nå, vil du se at hovedpersonene i de to filmene har noen fellestrekk. Begge bygger på faktiske personer. Men der Phillippe i De urørlige har mistet både bevegelse og følelse fra nakken og ned etter en fallulykke, har Mark fortsatt følelsene i behold i hele kroppen. Så hvis jeg skal si noe «positivt» om polioviruset helt til slutt, så er det at det sparer følenervene.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 31. januar 2013