Døden i Surinam

(English version of this blogpost here)

I 1845 emigrerte en gruppe nederlendere til Sør-Amerika, og grunnla en koloni i Surinam. To uker etter ankomst døde 180 personer av tyfoidfeber. To år etter døde ytterligere 37 av gul feber. Mer enn halvparten av nederlenderne i Surinam døde i de to epidemiene.

Over hundre år etter, i 1979, begynte blodbanklegene i Nederland å nøste i mysteriet. Var det tilfeldig hvem av innvandrerne som overlevde? Hvis ikke, hva hadde beskyttet dem? 4. generasjons innvandrere til Surinam ble sammenliknet med nederlandske blodgivere. De fleste av testene viste ikke forskjell mellom innvandrerne og nederlenderne. Men en test pekte seg ut: HLA-B7 som finnes hos mange i Nederland, var nesten borte hos etterkommerne i Surinam. Mens HLA-B35, som er sjelden i Nederland fantes hos ganske mange av 4. generasjons nederlendere i Surinam.

Hva er spesielt med HLA-B7 og HLA-B35? De hører til HLA-molekylene som finnes på alle kroppens celler, og de fungerer som en slags oppslagstavle for immunforsvaret. Når Securitasvaktene går sine runder, scanner de strekkodene ved kontrollpostene, for å signalere at alt er iorden. På samme måte sjekker immunforsvarets T-celler at alt står bra til ved å kontrollere at cellenes HLA-molekylene ikke inneholder noe nytt og uventet. Oppdager T-cellene noe nytt, blir cellene som er anderledes angrepet og fjernet, siden de kan utgjøre en trussel mot kroppens helsetilstand.

HLA-molekylene er cellenes oppslagstavler. De viser fram det som er inni cellene

HLA-molekylene er spesialisert til å binde korte biter av andre proteiner, være seg fra kroppen selv eller fra en mikrobe. De utallige variantene av HLA-molekyler som finnes skiller seg fra hverandre i evnen til å binde bestemte proteiner. Hver og en av oss har ikke mer enn noen få bestemte HLA-molekyler som vi har arvet fra våre foreldre. Det betyr at hver enkelt av oss vil ha ulik evne til å vise fram biter av mikrober til T-cellene i kroppen.

Blant nederlenderne i Surinam, var de som hadde HLA-B7 dårligere stilt enn de andre, mens de få som hadde HLA-B35 overlevde de to epidemiene. HLA-molekylene er åpenbart viktige for at immunforsvaret skal oppdage mikrober i kroppens celler. Det finnes likevel påfallende få eksempler på at visse HLA-molekyler gir mer effektiv beskyttelse mot infeksjoner.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, 30.8.12

Usynlig inntil det svikter

(English version of this post here)

Det er ikke ofte det dukker opp helt nye sykdommer som får verdensomspennende oppmerksomhet, enorme sosiale og helsemessige konsekvenser, og som i tillegg bidrar til å belyse viktige biologiske prinsipper for folk flest.  Jeg er gammel nok til å ha fulgt med AIDS-epidemien fra starten.

I 1981 ble en gruppe tidligere friske unge menn i USA rammet av uvanlige sykdommer. Noen fikk en sjelden hudkreft som tidligere bare var sett hos eldre menn. Andre hadde fått lungebetennelse forårsaket av sopp som ellers bare forekom hos sterkt svekkete personer. Noen av de unge mennene hadde både hudkreft og lungebetennelse, og flere av dem døde kort tid etter at sykdommene ble påvist. Det eneste de unge mennene hadde felles var at de hadde hatt sex med menn.

Dette var urovekkende. Tilstanden fikk raskt navnet «Aquired immunodeficiency syndrom» eller AIDS. Snart ble det oppdaget liknende tilfeller blant narkomane sprøytebrukere og blant blødere, personer som er avhengig av hyppige blodoverføringer for å holde seg friske.

Kjæresten min bodde i Zambia på 80-tallet, mens Dagbladet publiserte urovekkende nytt om AIDS i Afrika.

AIDS ble på kort tid en sykdom alle hadde hørt om gjennom media. Det var opplagt at den nye sykdommen var farlig, og at den kunne overføres via blod eller seksuell kontakt. I 1984 fant franske forskere det første tegnet til at AIDS skyldtes en virus, og året etter ble det mulig å teste for om en person var smittet av humant immunsviktvirus eller HIV.  Da ble det snart klart at dette dreide seg om en raskt voksende verdensomspennende epidemi.

HIV infiserer først og fremst en undergruppe av hvite blodlegemer, nemlig de CD4+ T-cellene. Dette er immunforsvarets generaler, som styrer aktiviteten til mange av de andre immuncellene. Når disse «generalcellene» forsvinner, blir pasienter med HIV blir alvorlig syke av infeksjoner som for alle oss andre er harmløse.

AIDS og HIV viste med all tydelighet at vi har et usynlig immunforsvar som holder oss friske. Men når viktige deler av immunforsvaret blir borte, er konsekvensene dramatiske. I vår del av verden er HIV nå blitt en sykdom man kan leve med, takket være medisiner som holder viruset i sjakk. Men fortsatt er HIV en trussel mot folkehelsen i fattige land. Unge voksne dør av infeksjoner de normalt ville ha overlevd, hvis immunforsvaret deres ikke var svekket og ødelagt av HIV.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, 28.8.12

Under radaren

Svartedauen, som kom til Norge i 1349, tok på kort tid livet av mellom en tredjedel og halvparten av befolkningen i Europa. Hvordan kunne dette skje?

Når store sykdomsutbrudd med mange døde på kort tid er forholdsvis sjelden i menneskenes nyere historie, skyldes det at kroppen har et finmasket nett av forsvarsmekanismer mot mikrober. Mikrobene på sin side, utvikler stadig nye strategier for å unnslippe eller tilpasse seg disse forsvarsmekanismene.

Pesten ble ofte framstilt som en gammel kone med rive

Svartedauen var en byllepest. Fra man merket de første symptomene til døden inntraff gikk det bare to-tre dager. De syke fikk byller i lyskene, under armene og rundt halsen. Før de døde fikk de syke ofte utbredte blødninger i huden, derav navnet Svartedauen.

Det er svært sannsynlig at Svartedauen skyldes en bakterie, yersinia pestis. Bakterien kan smitte både rotter og mennesker, og overføres fra rotter til mennesker via loppebitt. Når bakterien er kommet inn i huden, blir den plukket opp av immunforsvarets spiseceller, som frakter den til nærmeste lymfeknute. I motsetning til mange andre bakterier, blir ikke pestbakterien drept av spisecellene. Tvert i mot klarer bakterien å slippe under immunsystemets radar. De karakteristiske byllene skyldes betennelse i lymfeknutene utløst av pestbakterien. Byllene gir også bakterien mulighet til å spre seg til blodet og utløse livstruende blødninger over alt i kroppen.

En av strategiene pestbakterien har utviklet for å slippe under radaren, er å kortslutte immunsystemets celler. I en artikkel i Nature i juli 2012, viser forskere ved Universitetet i California at yersinia pestis YopH protein blokkerer mobilisering av immunforsvaret (gjennom å hindre aktivering av T-cellene). Strategien kan sammenliknes med å kutte forbindelsen til Forsvarets overkommando. I nærvær av en aggressiv fiende kan resultatet bli katastrofalt.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, 28.7.12