Hospitalstafetten

Da Rikshospitalet lå i Pilestredet, var det hospitalstafett hver vår. Jeg deltok èn gang. Min etappe var 200 m rundt medisinsk avdeling. Jeg hadde blodsmak i munnen da jeg vekslet med neste mann. Samme ettermiddag oppdaget jeg petekkier på leggene. Petekkier!! Knappenålstore blødninger i huden som ikke lar seg presse bort ved trykk mot huden.

Petekkier er et varsko om at noe er alvorlig galt. Det betyr at blodets evne til å reparere skader i de minste blodårene er forstyrret. En person med høy feber og petekkier må legges inn på sykehuset øyeblikkelig. Prikkene er så små at det gjerne er legen som oppdager dem først.

En av de aller mest skremmende sykdommene vi har begynner gjerne med influensaliknende symptomer hos en tidligere frisk person. I løpet av noen timer stiger feberen, pasienten får kanskje vondt i hodet og nakken, og blir tydelig sykdomspåvirket. Legen oppdager petekkier og at pasienten ikke klarer å bøye nakken, og mistenker hjernehinnebetennelse. En slik pasient trenger øyeblikkelig innleggelse på sykehus.

Meningokokker (MC) slipper ut små biter av bakterieveggen (LOS) som aktiverer blodets makrofager (Mo). Det fører til massivt utslipp av betennelses stoffer, som TNFalpha. Meningokokkene fører også til små blodpropper og blødninger (petekkier).

Meningokokker (MC) slipper ut små biter av bakterieveggen (LOS) som aktiverer blodets makrofager (Mo). Det fører til massivt utslipp av betennelsesstoffer, som TNFalpha. Det påvirker karveggen og blodtrykket faller.  Meningokokkene fører også til små blodpropper og blødninger (petekkier). Når dette skjer i hele kroppen samtidig, er effekten helt ødeleggende, og pasienten er i stor livsfare.

En vanlig årsak til hjernhinnebetennelse er meningokokker. Disse bakteriene har en forkjærlighet for hjernehinnene, slik at de gjerne lager betennelse rundt hjernen. Meningokokker er ofte omgitt av en kapsel av sukkermolekyler. Det gjør dem mindre følsomme for komplement, som ellers effektivt dreper bakterier. Hvis meningokokkene kommer inn i blodbanen, slipper de fra seg mange små biter av bakterieveggen som utløser massiv aktivering av immunforsvarets celler. Det gir også små blodpropper mange steder i kroppen, så stoffene som reparerer småskadene som hele tiden dannes i kroppen blir brukt opp. Meningokokker i blodet vil derfor gi både blodtrykksfall og små blødninger, som er synlige som petekkier. Uten penicillinbehandling vil de aller fleste dø i løpet av kort tid.

Hvor kommer meningokokkene fra? Bakterien finnes bare hos mennesker. Men hvordan kan en bakterie som så raskt overvelder verten overleve selv? Svaret er at mange av oss i perioder har meningokokker i luftveiene, uten å bli syke. Mange har dannet antistoffer mot meningokokkene, som hindrer bakteriene i å trenge videre inn i kroppen. Hjernehinnebetennelse er derfor mest vanlig hos barn og unge, som ennå ikke har blitt immune mot bakterien. Og som gjerne utveksler sekreter fra munn og svelg. 

Det finnes flere ulike varianter av meningokokker, avhengig av hvilke sukkermolekyler de har på overflaten. Det har gjort det vanskelig å lage en vaksine som gir beskyttelse mot alle mulige meningokokker. Jeg nølte likevel ikke da det i vinter kom brev fra bydelen om at Folkehelseinstituttet nå anbefaler at ”ungdom som skal delta aktivt i russefeiring til våren vurdererå vaksinere seg med meningokokk A+C+W135+Y-konjugatvaksine». Min russ ble vaksinert.

Jeg skjønte selvsagt at jeg ikke hadde fått meningitt av å løpe hospitalstafetten den gangen. Min tolkning ble at jeg var i så dårlig form at jeg hadde sprunget på meg både blodsmak i munnen og småblødninger på leggene. Så skulle du gjerne ha sett en petekkie før det blir alvor: ta en kikk på leggene etter en virkelig kraftig fysisk utskeielse. Kanskje finner du da en liten rødblå prikk i huden på leggene som ikke lar seg klemme vekk.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 20. september 2013

R, 75 år

Medisinstudiet har lenge vært bygget opp rundt lærerstyrte smågrupper som diskuterer fag med utgangspunkt i en pasienthistorie.  Ukens pasient i min gruppe var R, 75 år, som fikk en betennelse i hånden mens han var på hytta.

Rs møte med helsevesenet i dalen og siden i byen, var omtrent som Josef Ks møte med byråkratiet i Kafkas prossessen. Hånden ble stadig verre på tross av antibiotikabehandling. Legene trodde det var rosen, en streptokokkinfeksjon i huden. Omsider ble det klart at R hadde en verkebyll i håndflaten. Byllen ble skåret opp, skylt med grønnsåpe, og R ble frisk. Prøve fra såret viste rikelig med gruppe A streptokokker.

Streptokokker er en vanlig årsak til sykdom. Bakterien kan gi brennkopper hos småbarn, rosen hos både unge og eldre, halsbetennelse og skarlagensfeber hos tenåringer og tampongsyke hos unge kvinner. Dette mangfoldet av ulike sykdommer forårsaket av samme bakterie, skyldes blant annet at streptokokker har utviklet en rekke sinnrike måter å omgå immunforsvaret på.

Noen streptokokker er kledd av en kapsel som er til forveksling lik strukturer i vårt eget bindevev. Det blir som en usynlighetskappe, som beskytter bakterien mot å bli spist av makrofager. Mange streptokokker har et protein som hindrer komplement i å binde til bakterieoverflaten. Det beskytter bakterien mot å bli gjennomhullet og ødelagt av komplementproteiner. Og alle streptokokker har et enzym som stopper et av de signalene som får granulocyttene til å komme ut i vevet for å fjerne bakteriene.

Slik sniker streptokokkene seg unna kroppens førstelinjeforsvar og får et forsprang på immunforsvaret. Vel inne i kroppen, har streptokokker et arsenal av enzymer og proteiner å spille på, som øker bakteriens evne til å spre seg. Streptokokker lager blant annet enzymet streptokinase, som løser opp blodpropper og fibrin (et slags lim som reparerer skadet vev).

Det tar alltid noen dager før immunforsvaret har klart å lage en spesifikk immunreaksjon mot en ny bakterie som har kommet inn i kroppen. Antistoffene som lages mot streptokokkene, vil føre til at bakteriene blir uskadeliggjort. Antistoffer mot streptokinase vil for eksempel oppheve effekten av enzymet, så kroppen får tilbake sin evne til å reparere skader ved hjelp av fibrin.

IMG_1250

B-celler kan lage antistoff mot M-proteinet på streptkokkenes overflate. Disse antistoffene kan i noen tilfelle også binde seg til proteiner i bindevevet. Det vil aktivere komplement og sette i gang en betennelse. Det kan skade hjertet og ødelegge hjerteklaffene.

Men antistoffer mot streptokokker kan også føre til sykdom. En til tre uker etter en halsbetennelse kan man få giktfeber. Sykdommen kjennetegnes av feber, utslett, leddsmerter og høy puls. Av og til får pasienten brystsmerter. I noen tilfelle blir hjerteklaffene ødelagt, det vil på sikt føre til hjertesvikt. Giktfeber skyldes at bestemte antistoffer mot streptokokkene også kan binde seg til bindevevet i hjertet og i leddene og utløse betennelse der. Det er et eksempel på at en mikrobe kan forstyrre kroppens evne til å skille eget vev fra fremmed og dermed utløse en autoimmun sykdom.

Penicillinbehandling av streptokokkinfeksjoner har gjort giktfeber til en sjelden sykdom i vår del av verden. Men på verdensbasis regner man med at minst 15 millioner mennesker lider av hjertesykdom på grunn av streptokokker.

Det er lite sannsynlig at R 75  fikk noen komplikasjoner i etterkant av streptokokkinfeksjonen. Giktfeber er sjelden etter fylte 35 år. Han fikk penicillin tidlig, og det reduserer sjansen for å utvikle giktfeber. Dessuten er det bare noen streptokokker som har slike M-proteiner som gir antistoffer som kryssreagerer med bindevev.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 14. september 2013 

Marve

 AB rhesus minus. Få har gjort mer for å spre kunnskap om blod og blodgiving i Norge enn Marve Fleksnes (Rolv Wesenlund, som nylig gikk bort). For folk i min generasjon, som så på TV på begynnelsen av 70-tallet, ble blodtypen banket inn med latter: AB rhesus minus. Den sjeldneste og fineste blodtypen av dem alle. Som tilhørte Marve.

Et av de første tegnene på at vi er ulike ikke bare utenpå, men også inni, oppdaget man når man begynte å studere blodet. Blod inneholder i tillegg til immunforsvarets hvite blodlegemer, også røde blodlegemer og blodplasma med blant annet antistoffer. Endel av disse reagerer på de røde blodlegemene, hos andre personer vel å merke.

For å oppdage disse antistoffene trenges det blodprøver fra en 4-5 personer, der blodcellene får synke ned mot bunnen av røret. Deretter samler man opp det gule blodserumet på toppen. Hvis man nå blander serum fra en person med de røde blodlegemene fra hver av de andre personene, vil man oppdage at de røde blodlegemene av og til klumper seg når det fremmede blodserumet tilsettes. Det inneholder antistoffer mot de røde blodlegemene.

Legen Karl Landsteiner fikk Nobelprisen i medisin for denne oppdagelsen. Han så at man kan dele folk inn i ulike blodtyper, O, A, B og AB. Blodtype O har antistoffer mot A og B, blodtype A har antistoffer mot B, og vice versa, mens AB har ikke antistoffer mot hverken A eller B. Dette har konsekvenser for blodoverføring. Folk med O-type kan gi blod til alle (etter at blodplasma med antistoffene er fjernet), mens AB kan blod fra alle. Og ja: A kan få fra O og A, B kan få fra O og B, men O bare kan få fra O, fordi hun har antistoffer som umiddelbart ødelegger A eller B blodlegemer.

Nå vet vi at A og B er bestemte sukkermolekyler som finnes ikke bare på røde blodlegemer, men også på alle celler vi har i kroppen. Genene som koder for A og B gir varianter av et enzym, som kan feste slike spesielle sukkermolekyler på proteiner i kroppen. O mangler enzymet, og har altså ikke disse sukkermolekylene.

Røde blodceller (RBC) kan ha liknende sukkermolekyler som bakterier. De med AB blodtype har derfor ikke B-celler som kan danne antistoffer mot bakteriene. De med O blodtype derimot, som mangler sukkermolekylene, har slike B-celler som danner antistoffer mot bakterier i tarmen.

Røde blodceller (RBC) kan ha liknende sukkermolekyler som bakterier. De med AB blodtype har derfor ikke B-celler som kan danne antistoffer mot bakteriene. De med O blodtype derimot, som mangler sukkermolekylene, har slike B-celler, og danner derfor A- og B-antistoffer mot bakterier i tarmen (og mot RBC fra personer som har A og eller B).

Antistoffene som lages mot A og B er av IgM-type. Vi tror de dannes som en reaksjon på bakterier i tarmen. Det er bare de som mangler enten A eller B eller begge deler som vil danne antistoffer mot liknende sukkermolekyler på bakterier. De som har slike sukkermolekyler vil fjerne alle B-celler som har reseptorer som kan binde seg til sukkermolekylene. Det skjer fordi immunforsvaret har sikkerhetskontroller så vi unngår å få B-celler som reagerer på kroppens eget vev.

Hvorfor har vi ulike blodtyper og sukkermolekyler? Det har trolig noe å gjøre med bedre overlevelese i visse situasjoner. Det har sannsynligvis av og til opp igjennom historien vært en fordel å ha enten A eller B molekyler på overflaten av kroppens celler. Og noen ganger har det vært mest fordelaktig å ikke ha noen av dem. Slik får man en befolkning der det både finnes gener for den ene og den andre muligheten.

Etter mye fram og tilbake, blant annet fikk blodbanken et konstruktivt forslag om å lage et «diskret, lite» skilt som kunne festes på brystet: «Jeg er blodgiver«, fikk Marve gitt blod. Samme dag skar han seg i hånden med et kjøkkenredskap. Legevakt. Blodoverføring. Konklusjon: Gi blod! (Og takk, Rolv Wesenlund, for bidraget til blodgiversaken!)

PS For ordens skyld: Rhesus blodtypen dukker opp som tema i et eget blogginnlegg.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 6. september 2013