Alltid beredt!

Det er stille fra min kant fortiden. Grunnen er at all ledig tid går med til å gjøre ferdig boken jeg skriver om immunforsvaret, kroppens evige kamp for å overleve.

Boken er et prosjekt i forlengelsen av bloggen, men er langt fra å være en kopi. Dermed har det tatt mer tid enn jeg trodde da jeg begynte.

Nå nærmer prosjektet seg en avslutning, og dermed presser det seg fram behov for å bestemme hva boken skal hete. Hvis forlaget får det som de vil, er den ute i løpet av høsten. Siden lesere av denne bloggen er del av målgruppen, vil jeg gjerne ha litt hjelp.

Det skal ikke være en lærebok i immunologi, men en bok det går an å lese ferdig på en lang togtur, eller på noen kvelder i sofaen. Boken skal kunne leses av alle som liker å lese, uten at det er nødvendig med noen forkunnskaper.

Etter at boka er utlest, skal leseren ha en klarere forståelse av hva immunforsvaret er og hvordan det virker, samtidig som hen har blitt godt underholdt. Boka vil inneholde historier som gjerne kan gjenfortelles i selskapslivet (jeg må innrømme at jeg har tøyd mine venners tålmodighet de siste månedene).

Forhåpentligvis vil man underveis i boken også få noen tips om hvordan man skal holde seg frisk, men dette er ikke noen selvhjelpsbok av typen «styrk immunforsvaret ditt».

Jeg tar gjerne imot forslag i kommentarfeltet på hva som vil være en bra tittel på boken, som gjør potensielle lesere tilstrekkelig nysgjerrige til at de åpner boken og sjekker hva den handler om.


Her er to tenkte forsider jeg har laget for å få en idé om hvordan ulike tittelforslag ser ut. De to forslagene som foreløpig har fått mest applaus er: «Den usynlige kappen» og «Alltid beredt!»

Bloggpost av Anne Spurkland, publisert 24. februar 2017

Skamløs?

Skam sesong 2, som avsluttes denne uken, har den siste tiden hatt et enormt gjennomslag langt utenfor målgruppen jenter 16+-.  Serien har løftet fram i media tema ungdom bør vite mer om (bl.a. seksuelle overgrep). I tillegg har mange (meg inkludert) valgt å bruke Skam som metafor i andre sammenhenger.

Det er ofte nyttig å kunne klargjøre et abstrakt fenomen ved å vise til en parallell situasjon som er allment kjent. Når alle snakker om Skam, er det fristende å forklare starten av en immunreaksjon ved å sammenlikne med Noora og Williams første omfavnelse.

Tittelen på ungdomsserien er i seg selv et blinkskudd. Serieskaperne har fortalt at det var ungdom på audition som etter omfattende idemyldring valgte «Skam» som navn på serien.

Mye av handlingen og konfliktene i Skam drives fram av karakterenes ulike grad av skamfølelse. Skamfølelse er en negativ kontrollmekanisme som gjør at man behersker seg i sosial sammenheng. Den skamløse kan være morsom (Eskild), men like ofte konfliktskapende (Niko).

En viss grad av skamfølelse er nødvendig for at vi skal kunne leve bra med hverandre. Det gjelder også i immunforsvaret. Etter at en naïv T-celle er blitt aktivert i møte med en antigenpresenterende celle (jamfør Noora og William) deler den seg og blir til mange like T-celler. Disse dattercellene utvikler kraftfulle egenskaper som er potensielt farlige for kroppen. En aktivert T-celle kan blant annet skille ut stoffer som dreper andre celler. For å unngå at friske celler skades må T-cellen først registrere at den andre cellen faktisk er endret, før den kan frigjøre cellegiften den har produsert.

Så lenge det finnes virusinfiserte celler i kroppen, for eksempel ved en influensainfeksjon, er det hensiktsmessig at T-cellene får operere fritt, slik at vi blir fortest mulig friske. Men det tar ikke mange dager før ulike kontrollmekanismer slår inn. De aktiverte T-cellene får molekyler på overflaten (blant annet CTLA-4 og  PD-1) som sender negative signaler inn i cellen. T-cellene begynner å «føle skam». De demper seg og går ikke lenger så aggressivt til verks.

Normalt vil de fleste aktiverte T-celler dø når viruset er fjernet fra kroppen. Vi sitter bare igjen med noen få hukommelses T-celler, som til gjengjeld vil reagere svært raskt neste gang samme virus kommer inn i kroppen.

Men noen ganger klarer ikke immunsystemet å fjerne viruset, og infeksjonen blir kronisk. Da er negative signaler fra molekyler som CTLA-4 og PD-1 nødvendige for å hindre T-cellene fra å ødelegge kroppens eget vev. «Skamfølelsen» gjør T-cellene handlingslammet. Immunologer kaller slike T-celler for «utslitte».

Fra T-cellenes side er kreftceller og virusinfiserte celler samme sak, og en etablert kreftsvulst er som en kronisk virusinfeksjon. Når  T-cellene ikke lykkes med å bekjempe kreften i første omgang, kan de bli utslitt og overveldet av skam.

IMG_9445

I: En aktivert T-celle får aktiverende signaler via sin TCR når den er bundet til HLA+peptid på en kroppscelle. T-cellen dreper deretter den andre cellen med cellegift. II. En utslitt T-celle har PD-1 og/eller CTLA-4 på overflaten, som gir T-cellen negative signaler som overdøver det positive signalet fra TCR. III: Antistoffer mot PD-1 og/eller CTLA-4 blokkerer de negative signalene fra disse molekylene, og den utslitte T-cellen kan igjen drepe den syke kroppscellen/kreftcellen.

I de siste månedene har det vært mange medieoppslag om ny, lovende (men også kostbar) kreftmedisin. Flere av disse medisinene er antistoffer som gjør T-cellene «skamløse», ved å blokkere enten CTLA-4 eller PD-1, slik at de negative signalene blir borte. Det har i mange tilfelle vist seg fantastisk effektivt. Forutsetningen for at behandlingen skal virke er at pasienten allerede har T-celler som hindres fra å angripe kreftcellene på grunn av negative signaler. Det er det ganske mange kreftpasienter som har.

Immunologer kaller denne behandlingsstrategien for «sjekkpunkt blokkade«. Mange av oss tror at James Allison, forskeren som første gang foreslo denne strategien, er den neste immunologen som får Nobelprisen i medisin.

Det er fristende avslutningsvis å snu metaforen: Skam sesong 2 fungerer som revolusjonerende ny medisin mot overdreven skamfølelse hos unge jenter. Skam-elskere i målgruppen har fått en verktøykasse av konstruktive handlingsalternativer. Nå vet jentene hva de bør gjøre hvis de selv eller deres nærmeste skulle oppleve noe liknende som Noora, som lenge trodde hun var blitt seksuelt misbrukt på festen til Niko.

Ikke rart vi voksne også elsker Skam!

Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 1. juni 2016

Hva er det de vil?

For å forstå andre er det nyttig å vite hva de vil. Når jeg intervjuer en person som har søkt om jobb hos meg, spør jeg alltid: «Hvor er du om 5 år, hvis alt går som du vil?». Om jeg hadde kunnet stille det samme spørsmålet til mikrobene som omgir meg, er det ikke sikkert at jeg ville ha likt svaret.

Det finnes i prinsippet tre ulike typer mikrober: Virusbakterier, og en eller flercellete parasitter. For enkelhets skyld har jeg hittil på bloggen ikke skilt mellom ulike mikrober. Men for å forstå hvordan kroppen forsvarer seg mot mikrober, er det nødvendig å vite litt om hva som kjennetegner de ulike typene.

Richard Dawkins beskrev i sin bok «The selfish gene» hvordan alle organismer fungerer som overlevelsesmaskiner for genene som lager dem. Genenes mål er evigheten. De genene som lager de mest effektive overlevelsesmaskinene (les organismene), har størst mulighet for å få kopiert seg selv til nye generasjoner av overlevelsesmaskiner. Mikrober kan derfor tenkes på som ulike overlevelsesmaskiner for gener, hvis eneste mål er å kopiere seg selv.

Et virus sprøyter inn sitt DNA i en celle, og få laget nye kopier av seg selv. Vertcellen oppdager fremmed DNA, det stimulerer produksjon av interferoner som virker på vertcellen selv og på nabocellen. Interferon endrer cellene så virus ikke så lett kan kopiere seg selv.

Et virus sprøyter inn sitt DNA i en celle, og får laget nye kopier av seg selv. Vertcellen oppdager fremmed DNA, det stimulerer produksjon av interferoner som virker på vertcellen selv og på nabocellene. Interferon endrer cellene så virus ikke så lett kan kopiere seg selv.

Virus er en av de enkleste overlevelsesmaskinene vi kjenner. Virus inneholder noen få gener, som gir oppskriften til proteinkappen og andre nøkkelegenskaper som viruset trenger for å mangfoldiggjøre seg. I motsetning til bakterier og parasitter kan ikke virus lage byggematerialene sine selv, men må snylte på andre overlevelsesmaskiner. Det skjer ved at viruset fester seg på overflaten av en celle og sprøyter genene sine inn i den. Virusgenene kan være enten DNA eller RNA. Vertscellens kjemiske maskineri vil kopiere virusgenene og lage nye virusproteiner. Virusgenene vil så bli pakket inn i nylagete viruskapper, og nye virus vil bli sluppet ut av vertscellen, klare til å innta en ny overlevelsesmaskin. I denne prosessen kan vertscellen bli forstyrret eller ødelagt. Det er derfor ganske sannsynlig at vertscellens interesser ikke er sammenfallende med virusets interesser.

Virus og vertscellen illustrerer godt Richard Dawkins beskrivelse av «egoistiske gener». Fordi vertscellens gener er like egoistiske som virusgenene, har vertsceller utviklet mange måter å oppdage og forsvare seg mot virus på. Bakterier har for eksempel spesielle enzymer som klipper i fremmed, men ikke eget, DNA. Når virus-DNA kommer inn i bakterien, vil det kunne bli delt i mindre biter, slik at virusproteinene ikke kan bli laget.

I motsetning til i bakterier, er våre gener plassert i en egen avdeling i cellen, i cellekjernen. Cellekjernen er omgitt av en fetthinne, som skiller innholdet i kjernen fra resten av cellen. Siden virus-DNA er kjemisk likt vårt eget DNA, er det derfor selve lokaliseringen av DNA på uventet sted i cellen som er varselet om at noe er galt.

Det er i de siste årene kartlagt flere ulike systemer for å oppdage fremmed DNA i cellen. Typisk får dette cellen til å lage og skille ut cellehormoner som melder fra om at cellen er virusinfisert. Slike type-I interferoner virker både på vertcellen selv og på nabocellene, og fører til at alle cellene både skrur ned proteinproduksjonen og begynner å produsere ubrukbare byggesteiner for DNA. Dette vil gjøre det vanskeligere for viruset å infisere nabocellene og starte en ny syklus med genkopiering.

Hva ville viruset svart på spørsmålet: Hvor er du om 5 år? Trolig dette: Da er jeg en pandemi og finnes over hele verden! (Og jeg som intervjuer er her fristet til å legge til at det ofte er dårlig samsvar mellom skyhøye ambisjoner og faktiske muligheter).

Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 19. juni 2013

Romjulsfeber

For første gang på flere år har jeg vært syk og hatt feber. Hele familien og mange på jobben har også vært syke, alle med feber i minst én dag og hoste over flere dager. I VG leser vi om svineinfluensa, men ingen av oss har vært  syke nok til å sjekke om det er det vi har fått. Istedet har vi brukt romjula til å reflektere rundt immunforsvarets kamp for å gjøre oss friske igjen.

Influensaviruset er et kappekledd RNA-virus. I kappen har det reseptorer som binder seg til slimproteiner i luftveiene. Det er derfor influensa fortrinnsvis infiserer overflatecellene i de øvre luftveiene. Når vi hoster eller snakker, står det en sky av virusholdige dråper rundt oss. Folk i nærheten puster inn de små dråpene, og viruset fester seg i luftveiene til den nye personen.

Både det medfødte og det tilpassete immunforsvaret blir tatt i bruk for å bekjempe influensaviruset. Hos dem som har hatt influensa før eller som er vaksinert, vil det tilpassete immunforsvaret ha hukommelse for tidligere infeksjon. Da har kroppen allerede antistoffer mot influensaviruset som kan binde og nøytralisere viruset før det rekker å trenge inn i cellene. Fra tid til annen endrer sammensetningen av influensaviruset seg såpass mye at de nøytraliserende antistoffene ikke lenger virker så godt. Da kan selv de som vanligvis holder seg friske gjennom en influensaepidemi, oppleve å bli syke.

IMG_9872

Viruset infiserer overflateceller i luftveiene. Antistoffer kan nøytralisere viruset før det kommer så langt. Proteiner i cellene (RIG) kan binde til virus-RNA og aktivere produksjon av signalstoffer (IFN eller interferon). Interferon hindrer virus i å kopiere seg og stimulerer også immunforsvaret. Interferon gir også feber og sykdomsfølelse.

Det medfødte immunforsvaret har evne til å registrere om en celle har blitt infisert med influensaviruset. Det skjer gjennom binding av virusets RNA til spesielle signalproteiner inne i cellen. Resultatet er at den virusinfiserte cellen blir endret så viruset ikke like lett blir kopiert og mangfoldiggjort. Samtidig blir det produsert signalstoffer som setter igang betennelse i luftveiene og som stimulerer antigenpresenterende celler til å reise til nærmeste lymfeknute for å aktivere det tilpassete immunforsvaret.

Det tar omtrent én uke før det tilpassete immunforsvaret har rukket å lage et effektivt forsvar mot det aktuelle influensaviruset. Først da vil den ultimate løsningen som stopper den videre spredningen av viruset og fjerner de infiserte cellene, være på plass. Man kan derfor regne med at det tar ca én uke fra de første influensasymptomene til man er mer eller mindre frisk igjen.

Hva har skjedd i mellomtiden? Mange av symptomene ved influensa skyldes det medfødte immunforsvarets forsøk på å kontrollere viruset. Feberen, muskelsmertene og luftveisproblemene, som er typisk ved influensa, skyldes i hovedsak betennelsesfremmende signalstoffer. Disse produseres av det medfødte immunforsvaret som tiltak for å begrense infeksjonen i påvente av at det tilpassete immunforsvaret skal komme til unnsetning. Noen ganger skaper dette så store problemer at pasienten trenger sykehusinnleggelse og i verste fall ikke overlever infeksjonen.

For oss andre får feberen og hosten være en påminnelse om at immunforsvaret jobber så vi skal bli friske. Det er ellers ikke alltid man får sjansen til å følge immunforsvarets anstrengelser på så nært hold, vanligvis merker vi jo ikke noe til hva som foregår.

Blogginnlegg skrevet av Anne Spurkland, 3. januar 2013

Killers’ corner

The Wire er en av de beste TV-seriene som er laget. Livet blant narkolangere, politi og politikere i Baltimore klistret vår familie foran skjermen i 60 samfulle episoder. I en tilbakevendende scene ble langere som ikke hører til på et gatehjørne skutt av noen i en forbipasserende bil. Hvordan vet de at de rette blir tatt ut?

Dette er et grunnleggende spørsmål også for immunforsvaret. Hvem hører til, hvem er fremmed? En gruppe immunceller oppfører seg som narkobaronene i «the Wire»: Kjenner jeg deg ikke, skyter jeg deg. Disse cellene kalles karakteristisk nok naturlige drepeceller, eller NK-celler og regnes som en del av det medfødte immunforsvaret. De finnes hovedsakelig i blodet, og har som en viktig oppgave å drepe alle celler som ikke sikkert gjenkjennes som egne, friske celler.

NK-celler har mange ulike reseptorer på overflaten som brukes for å sjekke andre celler. Noen av disse reseptorene gir bremsesignaler, og sier «Nei, nei», andre gir gass og sier «Ja, ja». Det som styrer beslutningen om å drepe er summen av nei og ja signaler. Omtrent som en EU-avstemning altså. Så lenge nei-siden vinner, forholder NK-cellen seg rolig. Vinner ja-siden, går NK-cellen til angrep. NK-cellereseptorer som sier «nei» gjenkjenner HLA-klasse I molekyler på celleoverflatene. Alle kroppens celler som har de kjente og kjære HLA-molekylene på overflaten vil derfor stort sett være beskyttet mot NK-celle drap. Hva «ja»-reseptorene gjenkjenner er fortsatt dårlig forstått. Uansett er ja-reseptorene alltid litt aktive. Så hvis signalet fra nei-reseptorene faller bort, er ja-signalet tilstrekkelig til at NK-cellen dreper.

NK-celler får både ja- og NEI-signaler fra andre celler. Når en celle ikke gir NEI-signaler fordi HLA-klasse I molekyler mangler, er det så suspekt at NK-cellen dreper den.

Her er et eksempel på hvordan det kan foregå: et virus som infiserer en celle, vil normalt avsløre seg ved at peptider fra virusproteinene binder seg til HLA-klasse I molekyler på cellens overflate. Dette kan T-drepecellene oppdage, for deretter å drepe den virusinfiserte cellen. Fordi det er i virusets interesse å være mest mulig usynlig for immunforsvaret, har noen virus utviklet strategier for å skjule seg ved å hindre HLA-klasse I molekylene i å komme opp på celleoverflaten. Da kan ikke T-drepecellene oppdage at cellen er virusinfisert. Men mangler HLA-molekylene, vil ikke NK-cellene få stoppsignaler gjennom nei-reseptorene. Det får i stedet NK-cellene til drepe den virusinfiserte cellen. Slik trekker likevel immunforsvaret det lengste strået i kampen mot viruset.

Det var svenske Klas Kärre som først kom med den såkalte «missing self»-hypotesen for hvem NK-cellene dreper. På den tiden var russiske ubåter i den svenske skjærgården et problem. Kärres poeng var at for den svenske kystvakten er det tilstrekkelig å se det svenske flagget. En ubåt uten svensk flagg, er pr definisjon en fremmed (russisk) ubåt. Tilsvarende er det nok for NK-cellene at HLA-molekyler mangler, eller for Baltimores narkobaroner at noen langer narko på Killer’s corner i feil hettegenser. Konsekvensen er uansett dødelig for den det gjelder.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, skrevet 14. november 2012

Nellikappelsin

Noe av det koseligste jeg vet før jul er å lage nellikappelsiner. De lukter godt av nellik og appelsin. De er lette å lage, også for dem med mindre veltrent finmotorikk. Og de oransje kulene med brune prikker ser pene ut der de henger i vinduet. De minner faktisk litt om viruspartikler.

Virus består av et skall bygget opp av noen få ulike proteiner, som til gjengeld er brukt igjen og igjen, akkurat som nellikspikrene i appelsinskallet. Gjemt inne i skallet finnes virusets genmateriale. Ved å binde seg til overflaten på en kroppscelle kan viruset tømme genmaterialet sitt inn i cellen og få laget nye viruspartikler.

Selv om vi har immunforsvarets drepeceller som kan oppdage og fjerne virusinfiserte kroppsceller, er det også viktig så sant det er mulig, å hindre viruset i å trenge inn i kroppscellene i første omgang. Oppgaven er ikke triviell, siden det på forhånd ikke er kjent hvordan viruset vil se ut. Det er rett og slett et hav av mulige virusproteiner vi må kunne forsvare oss mot.

Virus stimulerer B-celler til produksjon av antistoffer. Antistoffer nøytraliserer virus ved å danne immunkomplekser.

Det er her immunforsvarets tippeselskap kommer til sin rett. Ved å tilfeldig kombinere noen få genmotiver på mange ulike måter, blir kroppen utstyrt med flere millioner ulike B-celler som hver har en bestemt reseptor. Noen få av disse B-cellene har reseptorer som kan binde seg til «nellikspikrene» i en bestemt viruspartikkel. B-celler som har bundet seg til et virus, vil bli stimulert til å dele seg og etter hvert produsere reseptorer som skilles ut til blodet. Det er slike frie reseptorer som kalles antistoffer. «Nellikspikrene» som antistoffene kan binde seg til kalles «antigener».

Og nå kommer et poeng som jeg synes er utrolig stilig. Antistoffer består av to helt like armer som kan binde antigener. Armene er bundet sammen av en felles del, som i all hovedsak er lik for alle antistoffer. Når et antistoff binder seg til en viruspartikkel, kan begge armene binde seg til hver sin «nellikspiker» på samme virus. Men like gjerne kan den ene armen av et antistoff binde seg til en viruspartikkel og den andre armen til en annen viruspartikkel. Slik kan det dannes en stor «klump» av viruspartikler og antistoffer. Viruspartiklene er nøytralisert, og klarer ikke å infisere kroppscellene lenger. Og siden hele klumpen er dekket av antistoffer kan den bli gjenkjent og spist opp av makrofager.

Og voila, viruset er nesten eliminert. De få som slipper unna og likevel infiserer kroppscellene tar drepecellene seg av.

PS Akkurat på samme måte som for drepecellene, tar det dessverre flere dager før B-cellene har rukket å dele seg og lage tilstrekkelig med antistoffer for å nøytralisere et invaderende virus. Så første gang man blir infisert av et bestemt virus vil man kunne bli ganske syk før immunforsvaret får situasjonen under kontroll. Neste gang samme virus prøver seg, har vi både antistoffer og drepeceller klare, og ofte merker vi derfor ikke at vi er blitt infisert på nytt, så raskt blir viruset eliminert.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, 20. oktober 2012

Med rett til å drepe

Snart kommer den nye James Bond-filmen, om helten som har rett til å drepe. Det er den 25. filmen i rekken. Vi immunologer trenger ikke vente flere år mellom hver gang vi får høre nye historier om agenter som har rett til å drepe. Vi har jo T-drepecellene.

En av de store utfordringene for immunforsvaret er å oppdage om én av kroppens celler er infisert med et virus. Virus er en kjemisk informasjonspakke som kan trenge inn i celler og overta cellens maskineri for å kopiere seg selv. Disse nye virusene vil etterhvert slippes ut av cellen og kan deretter infisere nye celler. Det som i utgangspunktet var et lite problem (nemlig noen få virus og noen få virusinfiserte celler), kan derfor fort bli et uoverstigelig problem fordi det blir så store mengder nye viruspartikler og nye virusinfiserte celler å håndtere. Det er her T-cellene med rett til å drepe kommer inn i fortellingen.

Viruspeptider bindes til HLA-molekyler, bringes til celleoverflaten og gjenkjennes av T-drepeceller

En virusinfisert celle vil alltid inneholde noen virusproteiner. Noen av disse virusproteinene vil bli klippet opp i kortere biter eller peptider. Peptidene pumpes deretter inn i det celleorganet der HLA-molekylene produseres. HLA-molekylene trenger faktisk peptidene for å bli ferdig laget. Uten et peptid i gropa er HLA-molekyler ustabile og kan falle sammen som et korthus.  Når HLA-molekylene er ferdig produsert og gropa inneholder et peptid, blir de fraktet ut til celleoverflaten. Alle celler i kroppen, bortsett fra de røde blodlegemene, har HLA-molekyler på celleoverflaten. Det er cellens måte å rapportere om de siste timenes hendelser inne i cellen.

T-drepecellene patruljerer kroppen hele tiden. De sjekker alle kroppscellene de passerer. Hver av agentcellene er på spesiell utkikk etter et bestemt virus. Hvis de finner en kroppscelle som viser fram et peptid fra dette viruset, slår de til. T-drepecellen etablerer fysisk kontakt med kroppscellen. Deretter stikker den hull på den virusinfiserte cellen så den dør. Metoden er effektiv og når jobben er gjort, fortsetter T-drepecellen videre på jakt etter flere virusinfiserte celler.

Første gang vi blir infisert av et virus, er det ikke veldig mange T-celler med rett til å drepe celler som er infisert med akkurat dette viruset. Det vil derfor ta tid før alle de virusinfiserte cellene er funnet og drept. I mellomtiden har jo viruset også hatt god tid til å formere seg og skade kroppscellene.  Første gang man blir smittet med et virus, kan man derfor oppleve å bli ganske syk. Neste gang er derimot T-drepecellene bedre forberedt. De er flere og de angriper raskere. Ofte merker vi derfor ikke at vi blir infisert av samme virus på nytt. Immunforsvaret rydder unna faren før vi merker noe som helst.

Blogginnlegg skrevet av Anne Spurkland, 13.10.12

Usynlig inntil det svikter

(English version of this post here)

Det er ikke ofte det dukker opp helt nye sykdommer som får verdensomspennende oppmerksomhet, enorme sosiale og helsemessige konsekvenser, og som i tillegg bidrar til å belyse viktige biologiske prinsipper for folk flest.  Jeg er gammel nok til å ha fulgt med AIDS-epidemien fra starten.

I 1981 ble en gruppe tidligere friske unge menn i USA rammet av uvanlige sykdommer. Noen fikk en sjelden hudkreft som tidligere bare var sett hos eldre menn. Andre hadde fått lungebetennelse forårsaket av sopp som ellers bare forekom hos sterkt svekkete personer. Noen av de unge mennene hadde både hudkreft og lungebetennelse, og flere av dem døde kort tid etter at sykdommene ble påvist. Det eneste de unge mennene hadde felles var at de hadde hatt sex med menn.

Dette var urovekkende. Tilstanden fikk raskt navnet «Aquired immunodeficiency syndrom» eller AIDS. Snart ble det oppdaget liknende tilfeller blant narkomane sprøytebrukere og blant blødere, personer som er avhengig av hyppige blodoverføringer for å holde seg friske.

Kjæresten min bodde i Zambia på 80-tallet, mens Dagbladet publiserte urovekkende nytt om AIDS i Afrika.

AIDS ble på kort tid en sykdom alle hadde hørt om gjennom media. Det var opplagt at den nye sykdommen var farlig, og at den kunne overføres via blod eller seksuell kontakt. I 1984 fant franske forskere det første tegnet til at AIDS skyldtes en virus, og året etter ble det mulig å teste for om en person var smittet av humant immunsviktvirus eller HIV.  Da ble det snart klart at dette dreide seg om en raskt voksende verdensomspennende epidemi.

HIV infiserer først og fremst en undergruppe av hvite blodlegemer, nemlig de CD4+ T-cellene. Dette er immunforsvarets generaler, som styrer aktiviteten til mange av de andre immuncellene. Når disse «generalcellene» forsvinner, blir pasienter med HIV blir alvorlig syke av infeksjoner som for alle oss andre er harmløse.

AIDS og HIV viste med all tydelighet at vi har et usynlig immunforsvar som holder oss friske. Men når viktige deler av immunforsvaret blir borte, er konsekvensene dramatiske. I vår del av verden er HIV nå blitt en sykdom man kan leve med, takket være medisiner som holder viruset i sjakk. Men fortsatt er HIV en trussel mot folkehelsen i fattige land. Unge voksne dør av infeksjoner de normalt ville ha overlevd, hvis immunforsvaret deres ikke var svekket og ødelagt av HIV.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, 28.8.12