Fødsel i stallen

Det er lille julaften, og jeg har tatt fram julekrybben. Den er i tre og laget av Björn Köhler, en østtysk kunsthåndverker jeg traff på julemarkedet i Lubeck for mange år siden. Det er noe av det aller fineste jeg har fått noen gang. Julekrybben minner om juleevangeliets fortelling om Jesusbarnet som ble født i en stall. Historien om Jesus har, i tillegg til den viktige religiøse betydningen, også noen interessante immunologiske sider. Les videre

Doffen

Den insisterende guttungen Doffen, er blant klassikerne i norsk radiohistorie. Sketsjen der Doffen vil vite hva leveren gjør, er en studie i bortforklaringens kunst. Onkelen prøver fortvilet å pense samtalen over på en annen kroppsdel, men Doffen gir seg ikke. «Men hva GJØR leveren, da?» Les videre

Kolonisert

Fjelllandet Etiopia er det eneste landet i Afrika som ikke har vært kolonisert. I 1896 vant etiopierne slaget ved Adwa og drev italienerne tilbake til kysten og Eritrea der de hadde etablert en koloni. Adwa ligger i en fjelldal, og det gjorde italienernes framrykking vanskelig. I tillegg hadde etiopiernes keiser Menelik tilstrekkelig med moderne våpen og gode utenlandske rådgivere. Senere kom Italia voldsomt tilbake og okkuperte Etiopia i perioden 1935-1941. Denne historien minner om forholdet mellom oss og bakteriene.

Straks de er født blir babyer kolonisert av bakterier fra moren og omgivelsene. Alle kroppens overflater, hud, munnhule, svelg, øvre luftveier, tarmen og nedre deler av urinveiene blir hjem for et stort antall ulike bakterier. Hele livet igjennom er vi kolonisert av bakterier. Noen bakterier er der alltid, mens andre kommer og går. De bakteriene som alltid er der kalles «normalflora«. Akkurat som om det skulle dreie seg om en blomstereng.

Bakterier er i motsetning til virus selvforsynte overlevelsesmaskiner for genene sine. På samme måte som våre celler, trenger  bakteriene tilførsel av energi og næringsstoffer, men deretter klarer de å kopiere genene sine selv. Forholdet mellom bakteriene og oss er derfor mindre entydig enn forholdet mellom virus og oss. Virus trenger våre celler for å overleve og tar seg stort sett til rette på vår bekostning. Bakteriene derimot utnytter oss riktignok som matfat og et trygt bosted, men de kan også være nyttige for oss.

Huden er en viktig barriere mot infeksjon. Huden er kolonisert med bakterier. Hvis de slipper inn i vevet gjennom rifter i huden, vil immunforsvaret slå tilbake. Først komplement fra blodet og makrofager i vevet.

Huden er en viktig barriere mot infeksjon, men er også kolonisert med bakterier. Hvis bakteriene trenger inn i vevet gjennom rifter i huden, vil immunforsvaret slå tilbake. Først komplement fra blodet som lager hull i bakteriene og makrofager i vevet som spiser opp bakteriene. Dette vil også fremme en betennelsesreaksjon som tar sikte på å fjerne bakteriene og reparere skaden.

Det er først når bakteriene kommer inn i kroppen, innenfor de fysiske barrierene som er satt opp for dem, at vi kan bli syke. Det er da det kalles infeksjon. Den viktigste fysiske barrieren mot infeksjoner er huden. Den er tørr og ganske tett og inneholder fettsyrer og andre stoffer som virker bakteriedrepende. I tillegg er bakteriene som normalt holder til på huden med på å beskytte mot kolonisering av andre og mer aggressive bakterier. Skulle noen bakterier slippe igjennom huden og inn i vevet, blir de møtt av komplement, makrofager og andre storspisere som står klare til å slå kraftig tilbake.

Bakteriene kan være skadelige for oss på ulike måter. Bare det at de deler seg så fort, er en trussel fordi de forbruker av våre ressurser. Kroppen har derfor utviklet en rekke måter å forsvare seg mot bakterieinfeksjoner på. Kroppens umiddelbare reaksjon på en bakterieinfeksjon er å sette igang en betennelse for å fjerne bakteriene og reparere skadene forbundet med infeksjonen. Ofte er det betennelsen som gir mest plager og sykdomsfølelse. Det er derfor kanskje ikke så rart at begrepene infeksjon og betennelse ofte brukes om hverandre selv om det egentlig er to forskjellige ting.

Det var først på slutten av 1800-tallet at italienerne etablerte en koloni på Rødehavskysten, i Eritrea, og etiopierne inngikk en skjør ikke-angrepsavtale med de nye naboene. Ikke lenge etter gikk italienerne til angrep. Også for oss er det kolonistene i vår umiddelbare nærhet som oftest forsøker å trenge seg inn i kroppene våre. De aller fleste infeksjonssykdommer forårsakes av bakterier som tilhører vår egen bakterieflora, men som kan gi sykdom hvis de får tilgang til steder i kroppen hvor de ikke skal være.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 6. juli 2013

Hva er det de vil?

For å forstå andre er det nyttig å vite hva de vil. Når jeg intervjuer en person som har søkt om jobb hos meg, spør jeg alltid: «Hvor er du om 5 år, hvis alt går som du vil?». Om jeg hadde kunnet stille det samme spørsmålet til mikrobene som omgir meg, er det ikke sikkert at jeg ville ha likt svaret.

Det finnes i prinsippet tre ulike typer mikrober: Virusbakterier, og en eller flercellete parasitter. For enkelhets skyld har jeg hittil på bloggen ikke skilt mellom ulike mikrober. Men for å forstå hvordan kroppen forsvarer seg mot mikrober, er det nødvendig å vite litt om hva som kjennetegner de ulike typene.

Richard Dawkins beskrev i sin bok «The selfish gene» hvordan alle organismer fungerer som overlevelsesmaskiner for genene som lager dem. Genenes mål er evigheten. De genene som lager de mest effektive overlevelsesmaskinene (les organismene), har størst mulighet for å få kopiert seg selv til nye generasjoner av overlevelsesmaskiner. Mikrober kan derfor tenkes på som ulike overlevelsesmaskiner for gener, hvis eneste mål er å kopiere seg selv.

Et virus sprøyter inn sitt DNA i en celle, og få laget nye kopier av seg selv. Vertcellen oppdager fremmed DNA, det stimulerer produksjon av interferoner som virker på vertcellen selv og på nabocellen. Interferon endrer cellene så virus ikke så lett kan kopiere seg selv.

Et virus sprøyter inn sitt DNA i en celle, og får laget nye kopier av seg selv. Vertcellen oppdager fremmed DNA, det stimulerer produksjon av interferoner som virker på vertcellen selv og på nabocellene. Interferon endrer cellene så virus ikke så lett kan kopiere seg selv.

Virus er en av de enkleste overlevelsesmaskinene vi kjenner. Virus inneholder noen få gener, som gir oppskriften til proteinkappen og andre nøkkelegenskaper som viruset trenger for å mangfoldiggjøre seg. I motsetning til bakterier og parasitter kan ikke virus lage byggematerialene sine selv, men må snylte på andre overlevelsesmaskiner. Det skjer ved at viruset fester seg på overflaten av en celle og sprøyter genene sine inn i den. Virusgenene kan være enten DNA eller RNA. Vertscellens kjemiske maskineri vil kopiere virusgenene og lage nye virusproteiner. Virusgenene vil så bli pakket inn i nylagete viruskapper, og nye virus vil bli sluppet ut av vertscellen, klare til å innta en ny overlevelsesmaskin. I denne prosessen kan vertscellen bli forstyrret eller ødelagt. Det er derfor ganske sannsynlig at vertscellens interesser ikke er sammenfallende med virusets interesser.

Virus og vertscellen illustrerer godt Richard Dawkins beskrivelse av «egoistiske gener». Fordi vertscellens gener er like egoistiske som virusgenene, har vertsceller utviklet mange måter å oppdage og forsvare seg mot virus på. Bakterier har for eksempel spesielle enzymer som klipper i fremmed, men ikke eget, DNA. Når virus-DNA kommer inn i bakterien, vil det kunne bli delt i mindre biter, slik at virusproteinene ikke kan bli laget.

I motsetning til i bakterier, er våre gener plassert i en egen avdeling i cellen, i cellekjernen. Cellekjernen er omgitt av en fetthinne, som skiller innholdet i kjernen fra resten av cellen. Siden virus-DNA er kjemisk likt vårt eget DNA, er det derfor selve lokaliseringen av DNA på uventet sted i cellen som er varselet om at noe er galt.

Det er i de siste årene kartlagt flere ulike systemer for å oppdage fremmed DNA i cellen. Typisk får dette cellen til å lage og skille ut cellehormoner som melder fra om at cellen er virusinfisert. Slike type-I interferoner virker både på vertcellen selv og på nabocellene, og fører til at alle cellene både skrur ned proteinproduksjonen og begynner å produsere ubrukbare byggesteiner for DNA. Dette vil gjøre det vanskeligere for viruset å infisere nabocellene og starte en ny syklus med genkopiering.

Hva ville viruset svart på spørsmålet: Hvor er du om 5 år? Trolig dette: Da er jeg en pandemi og finnes over hele verden! (Og jeg som intervjuer er her fristet til å legge til at det ofte er dårlig samsvar mellom skyhøye ambisjoner og faktiske muligheter).

Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 19. juni 2013

Sikkerhetskontroll

Sist jeg skulle fly var køen til sikkerhetskontrollen urovekkende lang. Likevel tok det ikke mer en drøyt 15 minutter før vi var igjennom. Vel framme ved kontrollen sprer køen seg til 10-15 gjennomlysningsstasjoner. Selv om kontrollen tar et par minutter per person, sjekkes så mange parallelt at gjennomstrømningen likevel blir ganske høy.

Også  kroppens viktigste transportsystem, blodkretsløpet, har sikkerhetskontroll, som utføres av kroppens mest mystiske organ, milten. På størrelse med en liten knyttneve ligger den til venstre i bukhulen, skjult under ribbeina. I oldtiden ble milten forbundet med melankoli, og fortsatt har det engelske ordet for milt, spleen, også betydningen å være melankolsk.

Blodet forsyner kroppen med næring og oksygen og fjerner avfallsstoffer. I tillegg transporterer blodet immunforsvarets celler og våpen slik som komplement og antistoffer. I løpet av kort tid har blodet vært innom alle delene av kroppen. En mikrobe som kommer seg inn i blodkretsløpet, og som ikke straks blir ødelagt av komplement, utgjør en stor sikkerhetsrisiko. Noen bakterier har en ekstra kappe, som gjør dem motstandsdyktige mot komplement. De spres derfor lettere med blodet enn andre bakterier.

IMG_9735

Skisse av miltens anatomiske organisering. Svarte sirkler=røde blodlegemer. Hvite sirkler=immunforsvarets B- og T-celler. M=makrofager. Milten er omgitt av en kapsel av bindevev=tykk svart strek.

For hvert hjerteslag blir 5% av blodet sendt til milten. Her fordeles det ut i tallrike miltstrenger, der sikkerhetskontrollen foregår. Miltens securitasvakter er makrofagene. De sjekker alle blodceller og fjerner dem som er merket med antistoffer eller som er gamle og stive og ikke lenger klarer å presse seg gjennom filteret og tilbake til blodbanen. I tillegg fjerner makrofagene bakterier og cellerester som kommer med blodet.

Når blodcellene er kommet seg forbi sikkerhetskontrollen, vet de like godt som flypassasjerer hvor de skal videre. De røde blodlegemene drar rett tilbake til blodsirkulasjonen. Men omtrent som reisende med gullkort, som stikker innom flyselskapenes Lounge mens de venter på å dra videre, vil immunforsvarets B- og T celler trekkes mot områder i milten der de vet at de vil treffe andre likesinnede. Her møter de også av og til aktiverte antigenpresenterende celler, og noen T-celler og B-celler vil bli stimulert til en immunrespons. Milten fungerer derfor som en slags lymfeknute i blodbanen.

Det hender at milten må fjernes på grunnn av sykdom eller skade. Det pleier å gå helt fint. Mange av miltens oppgaver kan også utføres andre steder i kroppen. Det er heller ikke så ofte vi får kapselkledde bakterier inn i blodbanen, men skulle det skje, har pasienter uten milt økt risiko for bli alvorlig syke av blodforgiftning. Så for å være på den sikre siden, blir pasienter som får fjernet milten vaksinert mot kapselkledte pneumokokker, og beskjed om raskt å kontakte lege hvis de får feber.

PS: Som alle metaforer har også denne sine svakheter: Den strenge sikkerhetskontrollen på flyplassene er mye en konsekvens av flyangrepet mot USA 11. september 2001. Milten derimot finnes hos alle virveldyr, også fisk, altså har vi hatt slik kontroll i millioner av år. Dessuten, securitasvaktene på Gardermoen nøyer seg bare med å fjerne «bakteriene». Heldigvis slipper gamle og skrøpelige flypassasjerer fortsatt gjennom kontrollen.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, skrevet 2. desember 2012

Rollespill

Den første Ringenes Herre-filmen kom samtidig som vi leste triologien høyt for ungene. Kampene mellom det gode og det onde gjorde enormt inntrykk. I årevis gav Tolkiens verk inspirasjon til rollespill, skolestiler og kunstverk. I mørke høstkvelder kjempet tolvåringene drabelige slag utstyrt med tresverd og kapper inspirert av Ringenes Herre. De skulle bare visst at liknende kamper foregikk i deres egne kropper hver dag.

Når en bakterie kommer inn i kroppen, gjelder det å få den vekk fortest mulig. Jeg har tidligere blogget om at det aller første som skjer, er at proteiner fra blodet aktiveres til å stikke hull på bakteriene. Dette gir samtidig signal til celler i blodet om at de må komme og hjelpe til.

De som kommer først er såkalte «nøytrofile granulocytter». Navnet er lite kjent selv om dette er de hvite blodlegemene vi har flest av. De kalles granulocytter fordi de inneholder tallrike, små korn (egentlig små, membrankledte blærer) med potente stoffer som kan drepe bakterier. Granulocyttene dannes i beinmargen og lever bare to-tre dager i blodet før de dør. Trolig lever de så kort for å unngå at de skader vevet unødig. Uten disse blodcellene vil vi raskt bukke under for de mest banale infeksjoner.

Granulocyttene registrerer forandringer i blodkaret (I), presser seg ut i vevet (II) , spiser en bakterien (III), dreper den (IV) og dør (V).

Granulocyttene kan «lukte seg fram» til der bakteriene befinner seg i kroppen. Akkurat som vi kan gå i retning av der en lukt er sterkest, kan granulocyttene følge et kjemisk stoff i retning mot stadig høyere konsentrasjon. Ett av stoffene som nøytrofile granulocytter tiltrekkes av, er aktivert komplement. På steder der komplement er aktivert, er også blodkarene blitt litt endret. Dette får granulocyttene til å bremse opp og trenge igjennom karveggen og ut i vevet.

På samme måte som makrofagene, som allerede er på plass i vevet, kan også granulocytter spise bakterier. De bakteriene som makrofagene i vevet ikke har klart å ta unna, tar de nøytrofile granulocyttene seg av. Etter at en granulocytt har spist en bakterie, blir den drept ved at blærene med giftig innhold blir tømt inn til bakterien. Deretter begår granulocytten kontrollert selvmord. Det er stort sett døde granulocytter og bakterier som gir slimet grønn farge når man er forkjølet, har verk i en finger eller puss i et sår.

Så av alle helteepos burde fortellingen om granulocyttene kunne kvalifisere til plass blant de fremste. Disse hvite ridderne i immunforsvarets førstelinje ofrer seg selv for at de onde (altså bakteriene) ikke skal få overtaket i kroppen. Så neste gang du tørker grønt snørr av ungen, send en vennlig tanke til granulocyttene. Takket være deres innsats  kommer ikke bakteriene lengre inn i kroppen enn til neseslimhinnen ved en vanlig forkjølelse. Om dette er fantasieggende nok til rollespill i kveldsmørket, er imidlertid en annen sak.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, skrevet 20. november 2012

Killers’ corner

The Wire er en av de beste TV-seriene som er laget. Livet blant narkolangere, politi og politikere i Baltimore klistret vår familie foran skjermen i 60 samfulle episoder. I en tilbakevendende scene ble langere som ikke hører til på et gatehjørne skutt av noen i en forbipasserende bil. Hvordan vet de at de rette blir tatt ut?

Dette er et grunnleggende spørsmål også for immunforsvaret. Hvem hører til, hvem er fremmed? En gruppe immunceller oppfører seg som narkobaronene i «the Wire»: Kjenner jeg deg ikke, skyter jeg deg. Disse cellene kalles karakteristisk nok naturlige drepeceller, eller NK-celler og regnes som en del av det medfødte immunforsvaret. De finnes hovedsakelig i blodet, og har som en viktig oppgave å drepe alle celler som ikke sikkert gjenkjennes som egne, friske celler.

NK-celler har mange ulike reseptorer på overflaten som brukes for å sjekke andre celler. Noen av disse reseptorene gir bremsesignaler, og sier «Nei, nei», andre gir gass og sier «Ja, ja». Det som styrer beslutningen om å drepe er summen av nei og ja signaler. Omtrent som en EU-avstemning altså. Så lenge nei-siden vinner, forholder NK-cellen seg rolig. Vinner ja-siden, går NK-cellen til angrep. NK-cellereseptorer som sier «nei» gjenkjenner HLA-klasse I molekyler på celleoverflatene. Alle kroppens celler som har de kjente og kjære HLA-molekylene på overflaten vil derfor stort sett være beskyttet mot NK-celle drap. Hva «ja»-reseptorene gjenkjenner er fortsatt dårlig forstått. Uansett er ja-reseptorene alltid litt aktive. Så hvis signalet fra nei-reseptorene faller bort, er ja-signalet tilstrekkelig til at NK-cellen dreper.

NK-celler får både ja- og NEI-signaler fra andre celler. Når en celle ikke gir NEI-signaler fordi HLA-klasse I molekyler mangler, er det så suspekt at NK-cellen dreper den.

Her er et eksempel på hvordan det kan foregå: et virus som infiserer en celle, vil normalt avsløre seg ved at peptider fra virusproteinene binder seg til HLA-klasse I molekyler på cellens overflate. Dette kan T-drepecellene oppdage, for deretter å drepe den virusinfiserte cellen. Fordi det er i virusets interesse å være mest mulig usynlig for immunforsvaret, har noen virus utviklet strategier for å skjule seg ved å hindre HLA-klasse I molekylene i å komme opp på celleoverflaten. Da kan ikke T-drepecellene oppdage at cellen er virusinfisert. Men mangler HLA-molekylene, vil ikke NK-cellene få stoppsignaler gjennom nei-reseptorene. Det får i stedet NK-cellene til drepe den virusinfiserte cellen. Slik trekker likevel immunforsvaret det lengste strået i kampen mot viruset.

Det var svenske Klas Kärre som først kom med den såkalte «missing self»-hypotesen for hvem NK-cellene dreper. På den tiden var russiske ubåter i den svenske skjærgården et problem. Kärres poeng var at for den svenske kystvakten er det tilstrekkelig å se det svenske flagget. En ubåt uten svensk flagg, er pr definisjon en fremmed (russisk) ubåt. Tilsvarende er det nok for NK-cellene at HLA-molekyler mangler, eller for Baltimores narkobaroner at noen langer narko på Killer’s corner i feil hettegenser. Konsekvensen er uansett dødelig for den det gjelder.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, skrevet 14. november 2012

Ballonglek

Da barna var mindre, la jeg mye arbeid i å arrangere morsomme bursdagsselskaper. Én av flere aktuelle leker var ballongleken. Den går ut på at alle får en ballong knyttet til foten. Så gjelder det å sprekke de andre sin ballong uten å få ødelagt sin egen.

Det medfødte immunforsvaret leker ballongleken hele tiden. Det gjelder å sprekke fremmede celler som kommer inn i kroppen uten å ødelegge egne celler. Barns ballonglek er egentlig en litt blek metafor. En sverm av blodtørstige mygg som stikker hull på alt er et mer passende bilde. Dette er ett av de aller eldste forsvarssystemene vi har. Det kalles komplementsystemet fordi det ble oppfattet som et tillegg til antistoffenes funksjon da det i sin tid ble oppdaget. Systemets «default»-innstilling er å lage hull i alle cellemembraner. Slike hull er like ødeleggende for en celle som et nystukket hull er for en oppblåst ballong. For at dette skal fungere, må selvsagt egne celler være beskyttet av «myggmiddel» så de ikke blir stukket, de også.

Når komplement møter en bakterie deles C3 i to. Den ene delen (C3b) fester seg til bakterien. Det starter komplementkaskaden som ender med at en gruppe C9 danner hull i lipidmembranen.

Når vi kutter oss i fingeren, er komplement det aller første forsvaret som møter bakterier som kommer inn i såret, og ofte kan det være nok til å stoppe infeksjonen. Komplementsystemet består av omtrent 20 ulike proteiner, som finnes i blodet og som hovedsakelig produseres i leveren. Komplementproteinene er normalt «sovende», men kan raskt bli «vekket» til aktivitet av hverandre. Aktivering av disse proteinene kan sammenliknes med et fyrverkeri. En liten glo kan antenne en hel kaskade av aktiverte gnister. Når komplementkaskaden settes igang, utvikler den seg omtrent så fort som en påtent nyttårsrakett, og sluttresultatet er tallrike hull i cellemembranen.

Når komplementsystemet ikke lager hull i våre egne celler, er det fordi cellene våre har effektive beskyttelsesmekanismer. Fra naturens side er det lettere å lage et robust vern mot eget komplementsystem enn å finne opp effektive systemer for å lage hull bare i fremmede celler som man ennå ikke har møtt.

At komplementsystemet er effektivt, viser erfaringene som ble gjort da man første gang forsøkte å transplantere et grisehjerte til en ape. Håpet var selvsagt at grisehjerter kunne brukes til mennesker. Men bare minutter etter at apens blodforsyningen var koblet til grisehjertet, var hjertet ødelagt og svart. En viktig grunn var at grisehjertets celler ikke hadde beskyttelse mot komplementproteinene i apens blod, og cellene ble derfor straks gjennomhullet av komplement. Håpet om å kunne bruke gris som organdonor for mennesket er ikke oppgitt, men det krever utvikling av griser som blant annet er genetisk tilpasset menneskets medfødte immunforsvar.

Som barneselskaparrangør for to barn ble jeg etterhvert god til å variere innholdet i selskapene fra år til år, uten likevel å bytte ut grunnelementene for hver gang. Ballonger kan for eksempel utnyttes på mange måter. Det er ikke alltid nødvendig å sprekke dem for å ha det gøy med dem. Slik er det med immunsystemet også. Elementer av komplementsystemet blir brukt til mer enn å lage hull, og reglene for hva startskuddet for hullene skal være, kan også variere. Dette kommer jeg nok tilbake til senere på bloggen.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, skrevet 1.november 2012

Født sånn og blitt sånn

For to dager siden skar jeg meg i fingeren mens jeg kuttet epler. Det krevde akutt fingertuppbandasje, så det ikke ble for mye søl mens jeg gjorde meg ferdig med eplene. Men det var ikke farlig eller livstruende på noen måte. Det er fordi jeg er født sånn. Når jeg heller ikke pleier å bli syk av influensa, er det fordi jeg er blitt sånn.

Immunologer deler immunforsvaret i medfødt og tilpasset. Det medfødte tar vi for gitt. Vi regner det som selvsagt at et kutt i fingeren reparerer seg selv i løpet av 4-5 dager. Det medfødte immunforsvaret, som blant annet inkluderer makrofagene, er så effektivt at det er bare helt nylig at forskerne har begynt å få detaljert innsikt i hvordan det virker. Det medfødte immunforsvaret er stort sett likt hos alle mennesker.

Det tilpassete immunforsvaret derimot er skreddersydd til meg og til det miljøet jeg har levd i. Denne delen av immunforsvaret inkluderer T- og B-celler. Det er det tilpassete immunforsvaret som gjør at jeg ikke får influensa, vannkopper, meslinger og mange andre infeksjonssykdommer jeg har hatt tidligere i livet eller som jeg er vaksinert mot. Når leger forsøker å forstå hvorfor vi blir syke av infeksjoner, eller hvorfor noen lider av kroniske betennelsessykdommer, er det tilpassete immunforsvaret i fokus. Trolig er det derfor vi har mest kunnskap om hvordan denne delen av immunforsvaret fungerer.

Inntil nylig tenkte immunologer på det medfødte og det tilpassete immunforsvaret som to atskilte størrelser som hadde lite med hverandre å gjøre. Nå vet vi at det er mye samsnakking og tildels tette forbindelser mellom de to delene av immunforsvaret. For å bruke min finger som eksempel:

Makrofager spiser «alt» (medfødt immunforsvar) og viser fram biter av mikrober de har spist til T-hjelperceller (samsnakking). Hver T- og B-celle reagerer på «bare én». De må stimuleres til å bli mange for å beskytte mot en bestemt mikrobe (tilpasset immunforsvar).

Når jeg skjærer meg i fingeren, vil det straks komme bakterier inn i såret. Skaden alene og også bakteriene vil utløse en betennelsesreaksjon. Bakteriene vil bli spist opp av makrofager, som også tilkaller andre deler av det medfødte immunforsvaret til skadestedet. Som oftest er dette nok til å fjerne bakteriene og reparere skaden. Hvis bakteriene er for mange eller er ekstra aggressive, trenger det medfødte immunforsvaret hjelp fra det tilpassete immunforsvaret. Antigenpresenterende celler fra det medfødte immunforsvaret vil stimulere T-hjelperceller slik at en immunreaksjon tilpasset den aktuelle mikroben settes i gang. Slik vil en bakterieinfeksjon etter et kutt i fingeren nesten alltid være begrenset til kuttstedet og tilhele i løpet av noen dager.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, skrevet 25.10.12