Marve

 AB rhesus minus. Få har gjort mer for å spre kunnskap om blod og blodgiving i Norge enn Marve Fleksnes (Rolv Wesenlund, som nylig gikk bort). For folk i min generasjon, som så på TV på begynnelsen av 70-tallet, ble blodtypen banket inn med latter: AB rhesus minus. Den sjeldneste og fineste blodtypen av dem alle. Som tilhørte Marve.

Et av de første tegnene på at vi er ulike ikke bare utenpå, men også inni, oppdaget man når man begynte å studere blodet. Blod inneholder i tillegg til immunforsvarets hvite blodlegemer, også røde blodlegemer og blodplasma med blant annet antistoffer. Endel av disse reagerer på de røde blodlegemene, hos andre personer vel å merke.

For å oppdage disse antistoffene trenges det blodprøver fra en 4-5 personer, der blodcellene får synke ned mot bunnen av røret. Deretter samler man opp det gule blodserumet på toppen. Hvis man nå blander serum fra en person med de røde blodlegemene fra hver av de andre personene, vil man oppdage at de røde blodlegemene av og til klumper seg når det fremmede blodserumet tilsettes. Det inneholder antistoffer mot de røde blodlegemene.

Legen Karl Landsteiner fikk Nobelprisen i medisin for denne oppdagelsen. Han så at man kan dele folk inn i ulike blodtyper, O, A, B og AB. Blodtype O har antistoffer mot A og B, blodtype A har antistoffer mot B, og vice versa, mens AB har ikke antistoffer mot hverken A eller B. Dette har konsekvenser for blodoverføring. Folk med O-type kan gi blod til alle (etter at blodplasma med antistoffene er fjernet), mens AB kan blod fra alle. Og ja: A kan få fra O og A, B kan få fra O og B, men O bare kan få fra O, fordi hun har antistoffer som umiddelbart ødelegger A eller B blodlegemer.

Nå vet vi at A og B er bestemte sukkermolekyler som finnes ikke bare på røde blodlegemer, men også på alle celler vi har i kroppen. Genene som koder for A og B gir varianter av et enzym, som kan feste slike spesielle sukkermolekyler på proteiner i kroppen. O mangler enzymet, og har altså ikke disse sukkermolekylene.

Røde blodceller (RBC) kan ha liknende sukkermolekyler som bakterier. De med AB blodtype har derfor ikke B-celler som kan danne antistoffer mot bakteriene. De med O blodtype derimot, som mangler sukkermolekylene, har slike B-celler som danner antistoffer mot bakterier i tarmen.

Røde blodceller (RBC) kan ha liknende sukkermolekyler som bakterier. De med AB blodtype har derfor ikke B-celler som kan danne antistoffer mot bakteriene. De med O blodtype derimot, som mangler sukkermolekylene, har slike B-celler, og danner derfor A- og B-antistoffer mot bakterier i tarmen (og mot RBC fra personer som har A og eller B).

Antistoffene som lages mot A og B er av IgM-type. Vi tror de dannes som en reaksjon på bakterier i tarmen. Det er bare de som mangler enten A eller B eller begge deler som vil danne antistoffer mot liknende sukkermolekyler på bakterier. De som har slike sukkermolekyler vil fjerne alle B-celler som har reseptorer som kan binde seg til sukkermolekylene. Det skjer fordi immunforsvaret har sikkerhetskontroller så vi unngår å få B-celler som reagerer på kroppens eget vev.

Hvorfor har vi ulike blodtyper og sukkermolekyler? Det har trolig noe å gjøre med bedre overlevelese i visse situasjoner. Det har sannsynligvis av og til opp igjennom historien vært en fordel å ha enten A eller B molekyler på overflaten av kroppens celler. Og noen ganger har det vært mest fordelaktig å ikke ha noen av dem. Slik får man en befolkning der det både finnes gener for den ene og den andre muligheten.

Etter mye fram og tilbake, blant annet fikk blodbanken et konstruktivt forslag om å lage et «diskret, lite» skilt som kunne festes på brystet: «Jeg er blodgiver«, fikk Marve gitt blod. Samme dag skar han seg i hånden med et kjøkkenredskap. Legevakt. Blodoverføring. Konklusjon: Gi blod! (Og takk, Rolv Wesenlund, for bidraget til blodgiversaken!)

PS For ordens skyld: Rhesus blodtypen dukker opp som tema i et eget blogginnlegg.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 6. september 2013

Skobytte

Jeg har ganske mange par damesko. Ikke fordi jeg er forfengelig, men fordi jeg har så store føtter at det er vanskelig å finne noen som passer. Det sier seg selv at da er det viktig å ta vare på de man faktisk har. Heldigvis har utvalget av store damesko blitt bedre de senere årene. Joggesko til ballkjole, hva er det liksom?

Et av immunforsvarets viktigste våpen, antistoffene, er som kvinner som bytter sko for anledningen. Den variable delen av antistoffet som binder seg til bakterier eller virus kan kobles til ulike typer «sko», eller konstantdeler, avhengig av hvilken funksjon antistoffet skal ha. Det halter litt å sammenlikne et antistoff med en person. Riktignok har antistoffene to like armer som hver for seg kan binde samme virus eller bakterie. Men armene møtes i en felles konstant del, så det trenges bare en sko.

B-cellene lager først IgM antistoff (I). Når en B-celle blir stimulert til å lage antistoff, vil den etterhvert skifte fra M til G og lage IgG antistoff (II)

B-cellene lager først IgM antistoff. IgM opptrer fem og fem sammen, og er derfor effektiv i å nøytralisere mikrober  (I). Når en B-celle blir stimulert til å lage antistoff, vil den etterhvert skifte fra M til G og lage IgG antistoff (II). IgG er blant annet effektiv for å sette i gang betennelse.

Antistoffene kan velge mellom ni ulike konstantdeler: M, D, G1-4, A1,2 eller E. Genene for disse sitter etter hverandre på kromosomet bak genene for de variable delene av antistoffet. I begynnelsen brukes M, og antistoffet kalles immunglobulin M eller IgM. IgM sitter fast i overflaten på B-cellen og fungerer som B-cellens antigen-reseptor. Når reseptoren binder seg til et virus eller bakterie, vil B-cellen bli stimulert. Forutsatt at dette skjer på rette måten, vil B-cellen begynne å produsere antigen-reseptorer som skilles ut fra cellen. Det er dette som er antistoffene. Ved en immunreaksjon mot en bakterie eller virus lages det altså først IgM antistoffer.

Hvis B-cellen fortsatt blir stimulert, vil antistoffet den produserer etter hvert bytte «sko» fra M til G. IgG er den formen av antistoff vi har mest av i blodet. Hvis M er antistoffenes fjellstøvler, er G antistoffenes joggesko. Den skoen de liker best å ha på. Det lages noe IgG første gang vi blir smittet av en bakterie eller virus. Men vanligvis er mikroben bekjempet og ute av kroppen før et flertall av de stimulerte B-cellene har rukket å skifte fra IgM til IgG. Neste gang samme mikrobe dukker opp, er mange flere B-celler enn sist klare til å lage antistoff mot mikroben, og mange av dem skifter raskt «sko» fra M til G. Grunnen til at de fleste vaksiner gis minst to ganger, er for å stimulere B-cellene til å lage IgG antistoffer, ikke bare IgM. Samtidig vil ny stimulering føre til at antistoffets bindingsevne blir bedre og bedre tilpasset den aktuelle vaksinen.

Lurer du på når B-cellene skifter til A eller E, og hvorfor det finnes fire ulike G og to ulike A? Og hvorfor finnes det i det hele tatt ulike konstantdeler? Kortversjonen av svaret er at B-celler i tarmen og lungene bytter helst til A og lager IgA, eller mer sjelden IgE. De ulike konstantdelene gjør at antistoffene blir mer effektive eller velegnet i gitte situasjoner.

Det blir som at bestemte damesko passer til bestemte anledninger. Stilletthæl passer på ball, ikke på fjelltur, mens joggesko absolutt ikke passer til penkjole. Ikke så rart at å være tenåring med store føtter i sin tid var en stor belastning. Mine første sko med stillætthæl kjøpte jeg i London da jeg var 25 år. Jeg har dem ennå, akkurat som jeg fortsatt har IgG antistoffer i blodet  mot meslinger, vannkopper og andre mikrober jeg har hatt eller er vaksinert mot.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 21. februar 2013