Kongelig fødsel

Snart skal England få en ny tronarving. I dag meldes det fra London at hertuginne Kate er i fødsel. Nå er det bare snakk om timer før det nyfødte nurket vil bli presentert på forsidene i verdens nyhetsmedier. Spenningen før fødselen er høy, blir det en gutt eller en jente, og hva skal barnet hete? En barnefødsel er alltid spennende for de som står nærmest. At nytt liv blir skapt er hver gang et like stort under.

Inne i moren har babyen vært helt beskyttet fra omgivelsene, men allerede i fødselskanalen blir babyen kolonisert med mikrober som slår seg ned på alle kroppens overflater. Heldigvis har babyen fått med seg en del av mors antistoffer som immunologisk startkapital. Selv om immunforsvaret hos et fullbårent foster er lite utviklet, er et nyfødt barn likevel ikke uten beskyttelse.

Grensen mellom mor og barn går ved morkaken. Her foregår utveksling av næringsstoffer, oksygen og avfallsstoffer. Blod fra barnet kommer gjennom navlestrengen til morkaken og sprer seg ut i et flettverk av blodårer som står i tett kontakt med et tilsvarende flettverk av blodårer fra mor.

IMG_0942

Hertuginne Kate har allerede gitt tronarvingen beskyttelse gjennom IgG som er overført via morkaken. Hvis hun i tillegg ammer selv, vil IgA overføres via morsmelken til barnet.

Gjennom dette flettverket av blodårer foregår det en aktiv transport av antistoffer fra mor til barn. Det er bare antistoffer av IgG type som blir transport via morkaken. IgG antistoffer lages først etter at kroppen har satt i gang en immunreaksjon mot en bakterie eller virus. De er derfor enten resultat av immunreaksjoner mot mikrober som moren selv har blitt infisert med på ett eller annet tidspunkt i livet, eller immunreaksjoner mot vaksiner som mor har fått.

En spesiell fordel med IgG antistoffene er at de ikke bare finnes i blodet, men også blir aktivt transportert ut i vevene, i motsetning til alternativet IgM, som vanligvis holder seg i blodbanen. IgG antistoffer gir derfor generelt bedre beskyttelse mot infeksjoner enn IgM. IgA, som er den tredje store gruppen antistoffer, virker i all hovedsak på slimhinnene i luftveiene og tarmen. Der binder IgA seg til mikrober og hindrer dem i å trenge inn i kroppen. Mor overfører også sine IgA antistoffer til barnet, men det skjer gjennom morsmelken.

På grunn av IgG antistoffer overført i morkaken og IgA antistoffer tilført gjennom morsmelken, er det nyfødte barnet ganske godt beskyttet mot de fleste mikrober som mor er eller har vært i kontakt med. Dette er rett og slett en elegant ordning, som de første månedene av livet gir barnet tilnærmet samme beskyttelse som mor mot de mikrobene som finnes i mors, og dermed barnets, miljø.

Når den engelske tronarvingen er 6 måneder, er det imidlertid minimalt igjen av de opprinnelige IgG molekylene som ble overført før fødselen, og det er også på den tiden at mange slutter å amme. Fra da av må barnets eget immunsystem overta. Det tar imidlertid tid å utvikle et fungerende, tilpasset immunforsvar. Derfor er småbarn spesielt utsatt for infeksjoner i 6-12 måneders alder.

Det er forresten en god ting at mødre som ammer, kysser og nusser på spedbarna sine. På den måten får de i seg de samme mikrobene som barnet har på kroppen, og kan lage mer IgA antistoffer mot disse. Slik vil morsmelken hele tiden inneholde  de antistoffene som er mest aktuelle for barnet.

Så det beste rådet man kan gi til Hertuginne Kate i forhold til å beskytte den nye tronarvingen fra all verdens truende mikrober, er å være mest mulig tett på ungen, stelle ungen selv, ikke sterilisere egne hender med anti-Bac etter bleieskift og selvsagt amme ungen selv.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 22. juli 2013

Django

I påsken fikk vi sett «Django Unchained», Tarantinos siste filmepos. Django er med i en lenkegjeng av nykjøpte slaver, da en viss Dr. Schultz dukker opp og vil kjøpe den slaven som kjenner Brittlebrødrene. Brødrene jobber som slavedrivere, er ettersøkt «død eller levende» og har trolig skiftet etternavn. Dusørjegeren Schultz trenger derfor en som kan peke dem ut.

Immunforsvaret bruker ofte samme strategi som Dr. Schultz, altså benytter et mellomledd som gjenkjenner den cellen som skal drepes. På samme måte som Brittlebrødrene, vil den ettersøkte mikroben gjerne forsøke å beskytte seg mot immunforsvarets drapsvåpen. Det første og raskeste våpenet vi har er komplementsystemet. I utgangspunktet vil dette våpenet gjennomhulle alle ubeskyttede celleoverflater. En bakterie som kommer i kontakt med komplementproteinene i blodet, vil derfor raskt bli drept. Men mange mikrober, blant annet kappekledte bakterier, har utviklet delvis beskyttelse mot komplement. Da hjelper det med et mellomledd av typen Django.

De naturlige drepecellene, eller NK-cellene, er ett annet effektivt drapsvåpen som immunforsvaret benytter i startfasen av en infeksjon. I prinsippet dreper de alle celler som er merkbart forandret. Slike forandringer kan gjerne være fravær av vante tegn på at cellen er kjent og normal. Men NK-cellene kan også drepe når målet pekes ut for dem.

Antistoffer gjenkjenner bakterier (A i) eller virusinfiserte celler (B i). Det fører til at komplement (A ii) eller NK-celler (B ii) blir aktivert til å drepe mikroben (A iii) eller den virusinfiserte cellen (B iii).

Antistoffer gjenkjenner bakterier (A i) eller virusinfiserte celler (B i). Det fører til at komplement (A ii) eller NK-celler (B ii) blir aktivert til å drepe mikroben (A iii) eller den virusinfiserte cellen (B iii).

Immunforsvarets mellomledd er antistoffene. Etter første møte med en mikrobe, vil noen av immunforsvarets B-celler begynne å produsere antistoffer mot mikroben. Neste gang samme mikrobe dukker opp, møter den et bedre forberedt immunforsvar, der spesifikke antistoffer vil binde seg til mikroben. Hvis mikroben er en bakterie, vil antistoffene gjøre at den raskere blir spist opp av makrofager. Minst like viktig er det at mange antistoffer kan aktivere komplement etter at de har bundet seg til mikroben. Det gjør at bakteriene blir mer effektivt drept eller spist av makrofager.

Hvis mikroben er et virus, er det viktig å fjerne de cellene som blir invadert av viruset så fort som mulig, så ikke viruset får formert seg og spredd seg til nye celler. Virusinfiserte celler vil ofte ha virusproteiner på overflaten som virusantistoffene kan binde seg til. Slike bundne antistoffer er signal til NK-cellene om å drepe. Antistoffene kan altså spille Djangos rolle, og peke ut neste offer for immunforsvarets drapsmekanismer.

Tarantino er kjent for sine sterke effekter, og «Django Unchained» er ikke noe unntak. Mot slutten av filmen er Django, som Schultz har lært opp til å bli en dreven dusørjeger og skarpskytter, involvert i flere skuddvekslinger der blodet spruter opp for hvert kuletreff. Den litt blasse rødfargen på Tarantinos kunstblod fikk meg til å tenke på sprukne røde blodlegemer.

Og hva har det med antistoffer og komplement å gjøre? Ganske mye faktisk. Hvis blodet vårt kommer i kontakt med antistoffer mot røde blodlegemer, og det kan skje på måter jeg skal komme tilbake til siden, kan resultatet bli like dramatisk som Tarantinos blodsutgytelser. De røde blodlegemene vil sprekke på grunn av aktivert komplement og pasienten vil kunne få livstruende problemer som skyldes for lav blodprosent og hemoglobin på avveie. Heldigvis er slike immunologiske katastrofer sjeldne.

«Django Unchained» er en super film med (nesten) lykkelig slutt. Og selv om jeg ble forstyrret av fargen på kunstblodet, setter mange pris på at Tarantino ikke tar smålige hensyn når han filmer sine blodige scener. Det er langt i fra å være realistisk, men det gir storslagne fortellinger.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 9. april 2013

Skobytte

Jeg har ganske mange par damesko. Ikke fordi jeg er forfengelig, men fordi jeg har så store føtter at det er vanskelig å finne noen som passer. Det sier seg selv at da er det viktig å ta vare på de man faktisk har. Heldigvis har utvalget av store damesko blitt bedre de senere årene. Joggesko til ballkjole, hva er det liksom?

Et av immunforsvarets viktigste våpen, antistoffene, er som kvinner som bytter sko for anledningen. Den variable delen av antistoffet som binder seg til bakterier eller virus kan kobles til ulike typer «sko», eller konstantdeler, avhengig av hvilken funksjon antistoffet skal ha. Det halter litt å sammenlikne et antistoff med en person. Riktignok har antistoffene to like armer som hver for seg kan binde samme virus eller bakterie. Men armene møtes i en felles konstant del, så det trenges bare en sko.

B-cellene lager først IgM antistoff (I). Når en B-celle blir stimulert til å lage antistoff, vil den etterhvert skifte fra M til G og lage IgG antistoff (II)

B-cellene lager først IgM antistoff. IgM opptrer fem og fem sammen, og er derfor effektiv i å nøytralisere mikrober  (I). Når en B-celle blir stimulert til å lage antistoff, vil den etterhvert skifte fra M til G og lage IgG antistoff (II). IgG er blant annet effektiv for å sette i gang betennelse.

Antistoffene kan velge mellom ni ulike konstantdeler: M, D, G1-4, A1,2 eller E. Genene for disse sitter etter hverandre på kromosomet bak genene for de variable delene av antistoffet. I begynnelsen brukes M, og antistoffet kalles immunglobulin M eller IgM. IgM sitter fast i overflaten på B-cellen og fungerer som B-cellens antigen-reseptor. Når reseptoren binder seg til et virus eller bakterie, vil B-cellen bli stimulert. Forutsatt at dette skjer på rette måten, vil B-cellen begynne å produsere antigen-reseptorer som skilles ut fra cellen. Det er dette som er antistoffene. Ved en immunreaksjon mot en bakterie eller virus lages det altså først IgM antistoffer.

Hvis B-cellen fortsatt blir stimulert, vil antistoffet den produserer etter hvert bytte «sko» fra M til G. IgG er den formen av antistoff vi har mest av i blodet. Hvis M er antistoffenes fjellstøvler, er G antistoffenes joggesko. Den skoen de liker best å ha på. Det lages noe IgG første gang vi blir smittet av en bakterie eller virus. Men vanligvis er mikroben bekjempet og ute av kroppen før et flertall av de stimulerte B-cellene har rukket å skifte fra IgM til IgG. Neste gang samme mikrobe dukker opp, er mange flere B-celler enn sist klare til å lage antistoff mot mikroben, og mange av dem skifter raskt «sko» fra M til G. Grunnen til at de fleste vaksiner gis minst to ganger, er for å stimulere B-cellene til å lage IgG antistoffer, ikke bare IgM. Samtidig vil ny stimulering føre til at antistoffets bindingsevne blir bedre og bedre tilpasset den aktuelle vaksinen.

Lurer du på når B-cellene skifter til A eller E, og hvorfor det finnes fire ulike G og to ulike A? Og hvorfor finnes det i det hele tatt ulike konstantdeler? Kortversjonen av svaret er at B-celler i tarmen og lungene bytter helst til A og lager IgA, eller mer sjelden IgE. De ulike konstantdelene gjør at antistoffene blir mer effektive eller velegnet i gitte situasjoner.

Det blir som at bestemte damesko passer til bestemte anledninger. Stilletthæl passer på ball, ikke på fjelltur, mens joggesko absolutt ikke passer til penkjole. Ikke så rart at å være tenåring med store føtter i sin tid var en stor belastning. Mine første sko med stillætthæl kjøpte jeg i London da jeg var 25 år. Jeg har dem ennå, akkurat som jeg fortsatt har IgG antistoffer i blodet  mot meslinger, vannkopper og andre mikrober jeg har hatt eller er vaksinert mot.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 21. februar 2013