Doffen

Den insisterende guttungen Doffen, er blant klassikerne i norsk radiohistorie. Sketsjen der Doffen vil vite hva leveren gjør, er en studie i bortforklaringens kunst. Onkelen prøver fortvilet å pense samtalen over på en annen kroppsdel, men Doffen gir seg ikke. «Men hva GJØR leveren, da?» Les videre

Django

I påsken fikk vi sett «Django Unchained», Tarantinos siste filmepos. Django er med i en lenkegjeng av nykjøpte slaver, da en viss Dr. Schultz dukker opp og vil kjøpe den slaven som kjenner Brittlebrødrene. Brødrene jobber som slavedrivere, er ettersøkt «død eller levende» og har trolig skiftet etternavn. Dusørjegeren Schultz trenger derfor en som kan peke dem ut.

Immunforsvaret bruker ofte samme strategi som Dr. Schultz, altså benytter et mellomledd som gjenkjenner den cellen som skal drepes. På samme måte som Brittlebrødrene, vil den ettersøkte mikroben gjerne forsøke å beskytte seg mot immunforsvarets drapsvåpen. Det første og raskeste våpenet vi har er komplementsystemet. I utgangspunktet vil dette våpenet gjennomhulle alle ubeskyttede celleoverflater. En bakterie som kommer i kontakt med komplementproteinene i blodet, vil derfor raskt bli drept. Men mange mikrober, blant annet kappekledte bakterier, har utviklet delvis beskyttelse mot komplement. Da hjelper det med et mellomledd av typen Django.

De naturlige drepecellene, eller NK-cellene, er ett annet effektivt drapsvåpen som immunforsvaret benytter i startfasen av en infeksjon. I prinsippet dreper de alle celler som er merkbart forandret. Slike forandringer kan gjerne være fravær av vante tegn på at cellen er kjent og normal. Men NK-cellene kan også drepe når målet pekes ut for dem.

Antistoffer gjenkjenner bakterier (A i) eller virusinfiserte celler (B i). Det fører til at komplement (A ii) eller NK-celler (B ii) blir aktivert til å drepe mikroben (A iii) eller den virusinfiserte cellen (B iii).

Antistoffer gjenkjenner bakterier (A i) eller virusinfiserte celler (B i). Det fører til at komplement (A ii) eller NK-celler (B ii) blir aktivert til å drepe mikroben (A iii) eller den virusinfiserte cellen (B iii).

Immunforsvarets mellomledd er antistoffene. Etter første møte med en mikrobe, vil noen av immunforsvarets B-celler begynne å produsere antistoffer mot mikroben. Neste gang samme mikrobe dukker opp, møter den et bedre forberedt immunforsvar, der spesifikke antistoffer vil binde seg til mikroben. Hvis mikroben er en bakterie, vil antistoffene gjøre at den raskere blir spist opp av makrofager. Minst like viktig er det at mange antistoffer kan aktivere komplement etter at de har bundet seg til mikroben. Det gjør at bakteriene blir mer effektivt drept eller spist av makrofager.

Hvis mikroben er et virus, er det viktig å fjerne de cellene som blir invadert av viruset så fort som mulig, så ikke viruset får formert seg og spredd seg til nye celler. Virusinfiserte celler vil ofte ha virusproteiner på overflaten som virusantistoffene kan binde seg til. Slike bundne antistoffer er signal til NK-cellene om å drepe. Antistoffene kan altså spille Djangos rolle, og peke ut neste offer for immunforsvarets drapsmekanismer.

Tarantino er kjent for sine sterke effekter, og «Django Unchained» er ikke noe unntak. Mot slutten av filmen er Django, som Schultz har lært opp til å bli en dreven dusørjeger og skarpskytter, involvert i flere skuddvekslinger der blodet spruter opp for hvert kuletreff. Den litt blasse rødfargen på Tarantinos kunstblod fikk meg til å tenke på sprukne røde blodlegemer.

Og hva har det med antistoffer og komplement å gjøre? Ganske mye faktisk. Hvis blodet vårt kommer i kontakt med antistoffer mot røde blodlegemer, og det kan skje på måter jeg skal komme tilbake til siden, kan resultatet bli like dramatisk som Tarantinos blodsutgytelser. De røde blodlegemene vil sprekke på grunn av aktivert komplement og pasienten vil kunne få livstruende problemer som skyldes for lav blodprosent og hemoglobin på avveie. Heldigvis er slike immunologiske katastrofer sjeldne.

«Django Unchained» er en super film med (nesten) lykkelig slutt. Og selv om jeg ble forstyrret av fargen på kunstblodet, setter mange pris på at Tarantino ikke tar smålige hensyn når han filmer sine blodige scener. Det er langt i fra å være realistisk, men det gir storslagne fortellinger.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 9. april 2013

Ballonglek

Da barna var mindre, la jeg mye arbeid i å arrangere morsomme bursdagsselskaper. Én av flere aktuelle leker var ballongleken. Den går ut på at alle får en ballong knyttet til foten. Så gjelder det å sprekke de andre sin ballong uten å få ødelagt sin egen.

Det medfødte immunforsvaret leker ballongleken hele tiden. Det gjelder å sprekke fremmede celler som kommer inn i kroppen uten å ødelegge egne celler. Barns ballonglek er egentlig en litt blek metafor. En sverm av blodtørstige mygg som stikker hull på alt er et mer passende bilde. Dette er ett av de aller eldste forsvarssystemene vi har. Det kalles komplementsystemet fordi det ble oppfattet som et tillegg til antistoffenes funksjon da det i sin tid ble oppdaget. Systemets «default»-innstilling er å lage hull i alle cellemembraner. Slike hull er like ødeleggende for en celle som et nystukket hull er for en oppblåst ballong. For at dette skal fungere, må selvsagt egne celler være beskyttet av «myggmiddel» så de ikke blir stukket, de også.

Når komplement møter en bakterie deles C3 i to. Den ene delen (C3b) fester seg til bakterien. Det starter komplementkaskaden som ender med at en gruppe C9 danner hull i lipidmembranen.

Når vi kutter oss i fingeren, er komplement det aller første forsvaret som møter bakterier som kommer inn i såret, og ofte kan det være nok til å stoppe infeksjonen. Komplementsystemet består av omtrent 20 ulike proteiner, som finnes i blodet og som hovedsakelig produseres i leveren. Komplementproteinene er normalt «sovende», men kan raskt bli «vekket» til aktivitet av hverandre. Aktivering av disse proteinene kan sammenliknes med et fyrverkeri. En liten glo kan antenne en hel kaskade av aktiverte gnister. Når komplementkaskaden settes igang, utvikler den seg omtrent så fort som en påtent nyttårsrakett, og sluttresultatet er tallrike hull i cellemembranen.

Når komplementsystemet ikke lager hull i våre egne celler, er det fordi cellene våre har effektive beskyttelsesmekanismer. Fra naturens side er det lettere å lage et robust vern mot eget komplementsystem enn å finne opp effektive systemer for å lage hull bare i fremmede celler som man ennå ikke har møtt.

At komplementsystemet er effektivt, viser erfaringene som ble gjort da man første gang forsøkte å transplantere et grisehjerte til en ape. Håpet var selvsagt at grisehjerter kunne brukes til mennesker. Men bare minutter etter at apens blodforsyningen var koblet til grisehjertet, var hjertet ødelagt og svart. En viktig grunn var at grisehjertets celler ikke hadde beskyttelse mot komplementproteinene i apens blod, og cellene ble derfor straks gjennomhullet av komplement. Håpet om å kunne bruke gris som organdonor for mennesket er ikke oppgitt, men det krever utvikling av griser som blant annet er genetisk tilpasset menneskets medfødte immunforsvar.

Som barneselskaparrangør for to barn ble jeg etterhvert god til å variere innholdet i selskapene fra år til år, uten likevel å bytte ut grunnelementene for hver gang. Ballonger kan for eksempel utnyttes på mange måter. Det er ikke alltid nødvendig å sprekke dem for å ha det gøy med dem. Slik er det med immunsystemet også. Elementer av komplementsystemet blir brukt til mer enn å lage hull, og reglene for hva startskuddet for hullene skal være, kan også variere. Dette kommer jeg nok tilbake til senere på bloggen.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, skrevet 1.november 2012