Kategorier
COVID-19

Immunforsvar i koronaens tid – IV

Fjerde tekst i bloggserien «Immunforsvar i koronaens tid» handler om oksygen og den tynne veggen i lungeblærene.

Oksygen

Koronaviruset SARS-CoV-2 stenger oss inne hjemme i enda tre uker. Det er så jeg nesten blir kvalt når jeg tenker på det. Ut! Jeg må ha luft!

Det aller helligste

Jeg tenker på lungene. Det er lungene som rammes hardest av COVID-19, den nye sykdommen som truer med å overvelde helsevesenet vårt.

Nederst i luftveiene endrer vevet seg. Nå er det ikke lenger slimkledte, høye overflateceller som kler innsiden. Her er det istedet store flate celler som kler overflaten av alveolene, lungeblærene. De sitter tett som drueklaser der luftrørene ender.

Veggene i lungeblærene har luft på begge sider. Klemt innimellom to flak av lungeceller, ligger kapillærer, tynne blodårer, tett i tett, som tråder i en vev. Kapillærene dannes av like flate celler som lungeceller. De er rullet sammen til tynne rør, der blodet sildrer gjennom mange ganger om dagen.

Lungeblærene er fylt med gass fra kroppens indre og luft fra kroppens omgivelser. Her bytter oksygen og CO2 plass. Oksygen siver gjennom veggen i lungeblærene og inn i kapillærene. Her bindes oksygen til hemoglobin i de røde blodcellene, for deretter å bli fraktet ut til resten av kroppen med blodet.

CO2 siver den andre veien, fra blodet og ut i lungeblærene. Denne vekslingen av gass i lungene er avgjørende for livet. Hvis gassvekslingen stanser opp, dør vi på få minutter. Dette er kroppens aller helligste rom. Det må beskyttes for enhver pris.

Såpe og redning

Har du prøvd å blåse bobler i vann, vet du at du må ha såpe i vannet. Overflatespenningen i vann er for stor til at det skummer uten. Lungeblærene er som gassbobler i vann. De kan ikke holde seg utspilt uten hjelp av såpe, surfaktant, som dekker hele overflaten av lungeblærene. Det er lungeblærecellene selv som lager denne såpen.

I tillegg til å holde lungeblærene åpne virker surfaktant også mot mikrober som måtte komme helt ned i lungeblærene. Såpen hindrer flere typer virus i å feste seg på lungecellene og infisere dem.

Hvis ikke såpe er nok mot virusene, finnes det ekstra redning i immunceller som ligger klar i lungeblærene. De kan fjerne partikler og mikrober ved å spise dem opp. Spiseceller er immunceller som har kraft til å sette i gang betennelser. Blir de aktivert, sender de hormonliknende signaler via blodet. Det får andre immunceller til å komme til lungeblærene for å bidra.

I lungeblærene blir spisecellene holdt under nøye kontroll, blant annet av stoffer i såpen. Spiseceller og andre immuncellers aktivitet kan være direkte skadelig for de tynne elastiske veggene i lungeblærene.

Luftveiene deler seg i to opptil 23 ganger før de ender i en klase med lungeblærer. Veggen i lungeblærene er så tynn som mulig og består av kapillerærer dekket av flate lungeblæreceller. I alveolene er det også noen spiseceller (M for makrofag). Oksygenet i luften i alveolene skal sive gjennom veggen inn til røde blodlegemer (RBC). Ved ukontrollert betennelse (f.eks. SARS) kan kapillærerene begynne å lekke blodvæske ut i lungeblæreveggen og ut i lungeblærene. Da kommer ikke oksygenet inn til RBC, og pasienten blir kvalt. (Bare ett RBC er tegnet for enkelhets skyld).

Særlig alvorlig respiratorisk sykdom

Koronaviruset som gir sykdommen COVID-19, og som gjør at vi må holde oss inne til over påske, kan infisere alle celler som har molekylet ACE2 i celleoverflaten. ACE2 finnes på cellene i lungeblærene. Når viruset har kommet seg forbi barrieren i de øvre luftveiene, vil viruset også infisere cellene i lungeblærene.

Både lungeceller, kapillærceller og immunceller blir infisert. Akkurat nøyaktig hva som deretter skjer varierer fra person til person. Det betyr noe hvor gammel du er og hvilke gener du har arvet. Hos de fleste sørger immunforsvaret etter noen dager for å uskadeliggjøre viruset og fjerne de virusinfiserte cellene fra kroppen.

Men hos noen pasienter med COVID-19 ender sykdommen med en tilstand som likner på alvorlig akutt respiratorisk syndrom (SARS).

I media kan vi nå lese stadig flere rapporter fra innsiden av sykehusene i Italia, Storbritannia og USA, fra leger og sykepleiere som står midt oppe i den økende strømmen av dårlige pasienter med COVID-19. I løpet av kort tid kan pasientene få alvorlige problemer med å puste. Selv med pustehjelp og oksygen er det mange som dør av kvelning.

Hva skjer?

Dødelig lekkasje

Immunceller benytter signalstoffer for å samarbeide om å fjerne uvedkommende mikrober fra kroppen. Disse signalstoffene har svært potente virkninger.

For at immunceller og immunstoffer skal komme ut i vevet, gjør noen av signalene blodårene mer gjennomtrengelige for væske. Det er derfor en finger blir hoven hvis den er betent. Det kommer mer væske ut i vevet.

Det er avgjørende viktig at oksygen rekker å sive inn til hvert av de røde blodlegemene før de har passert lungeblæren. Det er derfor nesten ingen avstand mellom luft og blod. Vevet mellom lungecelle og blodårecelle begrenser seg til et absolutt minimum.

Hvis kapillærene i lungene blir utette, vil det lekke proteinholdig væske fra blodårene, ut i veggen i lungeblærene og videre ut i lungeblærene. Væsken hindrer oksygen i å komme fram til hemoglobinet i blodårene. Hvis dette skjer samtidig og overalt i lungene, blir pasienten kvalt av sin egen blodvæske i løpet av få timer.

Skarp knivsegg

Det er ikke bare koronaviruset SARS-CoV-2 som kan gi denne akutte respirasjonssvikten. Akutt lungesvikt kan også skje ved store skader eller i andre situasjoner der immunsystemet kommer ut av kontroll, som ved blodforgiftning.

Behovet for effektiv gassutveksling er veid opp mot risikoen for infeksjon via luftveiene. Det er en hårfin balansegang mellom hensynet til å forsvare kroppen mot invaderende mikrober og samtidig sikre gassutvekslingen i de tynne, elastiske lungeblærene. Immuncellene som vokter lungeblærene blir vanligvis holdt i stramme tøyler for å unngå å skade det sårbare vevet.

Det er ikke uten grunn at lungebetennelse er en av de vanligste dødsårsakene. Utbredt betennelse i lungeblærene vil kvele pasienten på grunn av væske og puss.

Hvorfor så variabel?

COVID-19 er en helt ny sykdom, den fantes ikke i verden for tre måneder siden. Det er derfor mye vi fortsatt ikke vet om sykdommen, selv om vi stadig får nye biter av kunnskap som kan settes sammen med hva vi allerede vet om immunforsvaret og liknende coronavirus-sykdommer.

En påfallende side ved sykdommen er at den rammer så ujevnt. Barn virker upåvirket, mens besteforeldre blir kvalt. Menn rammes hardere enn kvinner, og ikke minst forteller mange pasienter om symptomer som ikke kan komme fra lungene.

Noen av disse spørsmålene vil jeg komme tilbake til i senere innlegg her på bloggen.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 25. mars 2020, sist oppdatert 26. mars 2020

  • surfactant: surface acting
  • ARDS: acute respiratory distress syndrome

Tidligere innlegg i serien «Immunforsvar i koronaens tid»:

Immunforsvar i koronaens tid

Immunforsvar i koronaens tid – II: Viruset

Immunforsvar i koronaens tid – III: den vakre barrieren

ANNONSE:

Pandemi-aktuelt påsketilbud, spesielt til mine lesere og følgere: Immun til 60% rabatt fra nettbutikken til Spartacus.no. Tilbudet gjelder ut april 2020.

Kjøp boken her

Ved utsjekking i nettbutikken, bruk rabattkode IMMUN2020 og få «Immun» til 60 % rabatt (før pris kr. 399, nå kr 160 inkludert frakt)

 

6 svar på “Immunforsvar i koronaens tid – IV”

Takk for gode forklaringer !
Kan du utdype avsnittet om «såpe» litt mer ? Hvor kommer denne såpa fra.
(Enkle sjeler kunne kanskje finne på å ta seg en slurk Zalo i nødens stund….)

Hei igjen
Takk for innspill her. Såpa (surfaktant) lages av lungeblærecellene selv. Jeg skal endre teksten så det blir klart. Vi kan ikke risikere at folk begynner å drikke zalo for å hjelpe lungeblærene her….:-)
Barn som fødes veldig mye for tidlig, har ikke laget nok surfaktant, så de får store problemer med å puste siden lungeblærene stadig klapper sammen.
Anne S

Svar

Takk for fin og pedagogisk blogg!

Du bruker begrepet ‘immunsystem ute av kontroll’ om en av måtene Covid-19 tar livet til de hardest rammede. Jeg har også hørt reaksjonen omtalt som immunpanikk, om svikt i andre organer/blodforgiftning. Er det slik at man ikke lenger ser dette som et lungevirus, slik det først var omtalt, ettersom sykdommen kan gi slikt utslag på tvers av organer? Hvilken kategori sykdom er det da? Dersom det er immunforsvaret selv som svikter hos de aller sykeste, kan pollensesongen påvirke hvem som blir hardere rammet? Tenker da på at allergi også er en overreaksjon i immunforsvaret.

Du skriver på nrk.no at en av faktorene som er avgjørende for hvordan man takler viruset er dosen med partikler man blir utsatt for. Dersom smitten spres bredt i samfunnet, symptomene (initielt) er lette men varigheten lang, kan man da løpe risiko ved å utsette seg for smitte på ny underveis i forløpet? En slags akkumulert effekt av inntatt virus?!

Hei igjen
Takk for ros! Og for interessante men vanskelige spørsmål.

Ja, på basis av hva vi til nå vet om viruset, og likheten med SARS, er det god grunn til å tro at en av virusets virkemåter er å få «immunsystemet ut av kontroll» og at det er én viktig årsak til de alvorlige forløpene av COVID-19. Men det er jo en veldig upresis måte å beskrive det på. Immunsystemet er ute av kontroll ved veldig mange sykdommer, bare på ulike måter. Som du skriver, vi pleier jo å omtale allergi også som en overreaksjon i immunforsvaret. Men den overreaksjonen er altså ikke det samme som det som skjer ved COVID-19, og det er ingen grunn til å tro at personer med allergi skulle være ekstra disponert for alvorlig COVID-19 på grunn av denne overflatiske likheten.

Et immunsystem som overreagerer kan gi såkalt cytokinstorm, som har vært nevnt i forbindelse med COVID-19. Da skiller ulike immunceller ut ulike cellehormoner (diverse cytokiner, interferoner, interleukiner) i ukontrollerte mengder, og med dramatiske konsekvenser. Det er det som skjer ved blodforgiftning, når bakterier kommer ut i blodet og aktiverer mange immunceller på en gang. Det samme kan skje ved overstimulering av noen av immuncellene i forbindelse med immunterapi mot kreft.

Ved COVID-19 er årsaken til ubalansen en annen en overstimulering av noen immunceller. Sannsynligvis handler det om at immuncellene selv blir infisert av viruset, og dermed blir noen av dem fjernet. Siden immuncellene regulerer hverandre oppstår ubalansen, med variabelt men mulig katastrofalt utfall.

Som du skjønner er det veldig mye vi foreløpig ikke vet om COVID-19, så det er først og fremst sammenlikningen med SARS som peker i denne retningen. Jeg kommer til å skrive om dette her på bloggen som et eller flere egne innlegg.

Virusdosen har også betydning, men jeg vet faktisk ikke om stadig reeksponering over tid er relevant, eller om det er mengden virus på infeksjonstidspunktet (altså fra de første virusene kommer inn i kroppen). Dette skal jeg også skrive noe om etterhvert, må bare få lest og undersøkt litt mer om hva som faktisk er kjent om dette.

Normalt vil ikke gjentatt eksponering for virus fra omgivelsene være noe problem, så vidt jeg forstår det. Et vellykket virus vil raskt kopiere seg selv i kroppen, slik at litt ekstra virus utenifra ikke betyr noe til eller fra. Dessuten vil immunforsvaret normalt umiddelbart sette iverk mottiltak fra start som gjør at ytterligere eksponering for virus utenifra får mindre effekt.

Men akkurat for COVID-19 kan dette kanskje være annerledes, iallefall hvis smittetrykket er stort. Igjen, jeg planlegger å skrive mer om dette når jeg har fått lest litt mer om dette. Da kan det også være at dette svaret blir noe redigert.

Hilsen Anne S

Svar

Hei! En tidligere studie fra Kina (https://academic.oup.com/nsr/advance-article/doi/10.1093/nsr/nwaa036/5775463) tyder på at det kan være snakk om to forskjellige varianter av COVID19. Den ene typen, kalt S-typen, ser ifølge studien ut til å gi en mild sykdom og er mindre smittsom, mens den andre typen, såkalt L-typen, sprer seg raskt, er mer aggressiv og utgjør i dag 70 prosent av tilfellene i verden, ifølge forskerne. Mine spørsmål er som følger; 1. hvis man da er så uheldig å bli smittet av begge versjonene, kan utfallet av virussykdommen/smitten bli mer alvorlig, altså mer dødelig, enn om man bare ble smittet av kun en av typene? 2. Har dere «eksperter» på immunforsvaret, tatt dette med mutasjoner og mutasjonstyper med i betraktningen av hvor alvorlig syk man kan bli?

Hei igjen
Ja jeg har fått med meg at det er noen som har foreslått at det er to typer av SARS-CoV-2 viruset, og at den ene skal være mer aggressiv enn den andre. Men dette har jeg ikke sett gjentatt av andre, som har gjort liknende studier av viruset. Det vil være noen varianter som oppstår på grunn av mutasjoner, og det behøver ikke å bety at virusets egenskaper endrer seg i hverken positiv eller negativ retning. Men det kan være en måte å følge smittespredningen på. Så enn så lenge, tror jeg det er tilstrekkelig å tenke på at vi forholder oss til et virus som er stort sett likt over hele verden.
Om man kan bli smittet av flere ulike covid-19 virus på en gang, det er vel ikke helt utenkelig, iallefall hvis man er i en situasjon med stor smittepress som på sykehusene. Men igjen, så tenker jeg at dette ikke bør være noe større utfordring for immunforsvaret enn at flere virus er større trussel enn færre virus (altså at det kan være snakk om en doseavhengig effekt).
Anne S

Svar

Legg igjen en kommentar

Fyll inn i feltene under, eller klikk på et ikon for å logge inn:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut /  Endre )

Google-bilde

Du kommenterer med bruk av din Google konto. Logg ut /  Endre )

Twitter-bilde

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut /  Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut /  Endre )

Kobler til %s