Svartedauen, som kom til Norge i 1349, tok på kort tid livet av mellom en tredjedel og halvparten av befolkningen i Europa. Hvordan kunne dette skje?
Når store sykdomsutbrudd med mange døde på kort tid er forholdsvis sjelden i menneskenes nyere historie, skyldes det at kroppen har et finmasket nett av forsvarsmekanismer mot mikrober. Mikrobene på sin side, utvikler stadig nye strategier for å unnslippe eller tilpasse seg disse forsvarsmekanismene.
Svartedauen var en byllepest. Fra man merket de første symptomene til døden inntraff gikk det bare to-tre dager. De syke fikk byller i lyskene, under armene og rundt halsen. Før de døde fikk de syke ofte utbredte blødninger i huden, derav navnet Svartedauen.
Det er svært sannsynlig at Svartedauen skyldes en bakterie, yersinia pestis. Bakterien kan smitte både rotter og mennesker, og overføres fra rotter til mennesker via loppebitt. Når bakterien er kommet inn i huden, blir den plukket opp av immunforsvarets spiseceller, som frakter den til nærmeste lymfeknute. I motsetning til mange andre bakterier, blir ikke pestbakterien drept av spisecellene. Tvert i mot klarer bakterien å slippe under immunsystemets radar. De karakteristiske byllene skyldes betennelse i lymfeknutene utløst av pestbakterien. Byllene gir også bakterien mulighet til å spre seg til blodet og utløse livstruende blødninger over alt i kroppen.
En av strategiene pestbakterien har utviklet for å slippe under radaren, er å kortslutte immunsystemets celler. I en artikkel i Nature i juli 2012, viser forskere ved Universitetet i California at yersinia pestis YopH protein blokkerer mobilisering av immunforsvaret (gjennom å hindre aktivering av T-cellene). Strategien kan sammenliknes med å kutte forbindelsen til Forsvarets overkommando. I nærvær av en aggressiv fiende kan resultatet bli katastrofalt.
Blogginnlegg av Anne Spurkland, 28.7.12