Jeg liker å plukke sopp, særlig traktkantareller. De er små, brune og lette å kjenne igjen på at stilken er gul, litt kantete og hul fra hatten og ned til roten. Og skivene under hatten strekker seg ned på stilken. Likevel har jeg de siste årene blitt mer oppmerksom når jeg plukker og renser traktkantarellene. Jeg vil ikke få med en spiss slørsopp i ren vanvare.
Da jeg jobbet med doktorgradsprosjektet mitt som handlet om HLA-molekyler, undersøkte jeg også mine egne HLA-gener. HLA-molekylene er avgjørende for at immunforsvarets T-celler skal oppdage virus og bakterier.
Det finnes stort antall ulike HLA-genvarianter og dermed også svært mange ulike HLA-molekyler. Men hver av oss har bare arvet et begrenset antall HLA-genvarianter som gir oss 6 -16 ulike HLA-molekyler hver. HLA-genene sitter såpass tett sammen på kromosom nummer 6, at de arves samlet som en pakke. Altså en pakke på ca 6-8 HLA-gener fra far og det samme fra mor. Disse pakkene (eller haplotypene) er ganske stabile, slik at mange faktisk kan ha arvet samme pakken med HLA-gener selv om det ikke er et kjent slektsskap mellom dem. Det viste seg at jeg hadde arvet en hittil ukjent kombinasjon av HLA-gener. En ny haplotype rett og slett! Hele familien ble undersøkt, og vi fant ut at haplotypen stammet fra Vestlandet. I samme slengen fikk jeg vite at jeg har arvet nøyaktig samme HLA-gener som søsteren min.
Det er her spiss slørsopp kommer inn i bildet. Soppen er ekstremt giftig og gir nyresvikt 7-10 dager etter at man har spist selv en liten bit. Det har vært flere tragiske historier de siste ti årene, om familier som har forvekslet traktkantarell med spiss slørsopp og der alle har fått nyresvikt. Det er ikke så mange år siden spiss slørsopp først ble oppdaget i Norge. Soppeksperter mener at denne soppen er blitt tiltagende vanlig, og setter det i sammenheng med miljøforurensing.
Behandlingen for nyresvikt er nyretransplantasjon. Det er mulig å få nyre fra «hvemsomhelst», men det er en stor fordel om giver og mottaker har flest mulig HLA-molekyler felles. Vi vil unngå at immunforsvaret tror den nye nyren er en kjempestor samling bakterier eller virus som det gjelder å kvitte seg med fortest mulig. Hvis HLA-molekylene er de samme i den nye nyren som hos pasienten, vil T-cellene i prinsippet oppleve den nye nyren som like velkjent og normal som den opprinnelige nyren. I praksis får imidlertid nyretransplanterte pasienter alltid medisiner som demper T-cellene så de ikke angriper den nye nyren.
Vi har alle sammen to nyrer, mens en er tilstrekkelig for god helse. Norge er på verdenstoppen i bruk av nyre fra levende givere til transplantasjon. Disse giverne er vanligvis i familie med pasienten, og deler halvparten eller alle HLA-molekyler med pasienten. En søster eller bror som har arvet nøyaktig de samme HLA-genene fra foreldrene, er selvsagt den mest ideelle organdonoren av alle.
Så hver høst, når jeg tråkker rundt i granskogen og leter etter traktkantareller, tenker jeg på min HLA-identiske søster og på at jeg IKKE må få med meg slørsopp i kurven. Og for sikkerhetsskyld spiser jeg soppen selv, hun blir servert noe annet når hun kommer til middag.
Blogginnlegg skrevet av Anne Spurkland, 1.10.12
3 svar til “Traktkantarell”
Hei Anne, jeg fant bloggen din først i dag. Fra før har jeg nådd å få stor respekt for din medisinske kunnskap, og i dag har mange viktige biter falt på plass innenfor autoimmunitet. HLA er nytt for meg, og jeg ligger her og håper at det kan brukes til å diffrensialdiagnostisere flere av autoimmun-pasientgruppene. For eksempel er vi (medisinlesende pasienter) opptatt av å skille ekte MS fra bakteriell MS, den siste gruppen skal jo ikke finnes, men den gjør nå en gang det, og de har god respons på antibiotika. Det er vel ikke urimelig å tenke at de mangler det karakteristiske HLA-genet for MS? Akkurat det samme gjelder CFS/ME-pasientene, vi har ulik respons på medisin, og leter etter gener og triggere. Om de aktuelle HLA-genene blir funnet i en undergruppe av pasientene er det vel en stor sjanse for at disse har 90-100% lik respons på medisiner, og at vi derfor med gentest kan forutsi medisinenes effekt. Det samme gjelder ALS, en mindre gruppe av de med Alzheimer og en del andre diagnoser. For min egen del er jeg så kunnskapsugen at jeg ikke vet hvor jeg skal gjøre av meg. I praksis betyr det at jeg leser medisin mye av den tiden jeg er våken. Takk for at du deler av ditt våkne hode, jeg håper studentene har like stor glede av din undervisning, da får vi gode immunologer i landet. 🙂 (Jeg ville egentlig kommentert under Førerkort, men der manglet kommenter-knappen)
Hei igjen
Først, takk for påpekningen av at kommentarfeltet manglet under innlegget Førerkort. Skjønner ikke helt hva som har skjedd, men nå har jeg iallefall fått kommentarfeltet på plass igjen der :-).
HLA-gener er utvilsomt svært interessante, og forskerne har vært opptatt av dem helt siden de ble oppdaget tidlig på 70-tallet. Det har vært lagt ned svært mye forskningsinnsats for å undersøke på hvilken måte HLA-gener disponerer for sykdom, og om de kan brukes som markører for sykdomsforløp og behandlingsrespons. Dessverre har man i svært liten grad funnet slike sammenhenger, på tross av at bestemte HLA-gener definitivt øker risikoen for å utvikle bestemte sykdommer. I Førerkort-innlegget forsøker jeg å gi en av flere forklaring på hvorfor det er slik. Disse genene er hverken nødvendige eller tilstrekkelige til å bli syk. Veldig mange har genene som disponerer for MS, uten noen gang å bli syk. Og mange MS-pasienter har ikke DR2, som er det HLA-genet som aller sterkest disponerer for MS. Når man deler MS-pasientene inn i de som har og de som ikke har DR2, finner man ingen klare forskjeller i sykdomstype eller forløp, bortsett fra muligens at de som har DR2 får diagnosen tidligere enn de som ikke har DR2. Selv om gener disponerer for MS, finnes det ingen gener som disponerer for MS og som kan brukes om diagnostisk verktøy for å skille «ekte MS» fra andre sykdommer.
Når det gjelder CFS/ME er det gjort noen få studier for å undersøke om disse pasientene har økt forekomst av bestemte HLA-gener. Selv om noen av studiene rapporterer assosiasjon til bestemte HLA-gener, peker de ulike studiene ikke nødvendigvis på samme gener. Det er derfor åpenbart behov for flere og større studier for å kunne avgjøre om, og på hvilken måte, bestemte HLA-gener spiller en rolle ved CFS/ME. En utfordring når det gjelder denne sykdommen, som du helt sikkert er kjent med, er jo å kunne avgjøre sikker om en person faktisk har CFS/ME eller en annen tilstand. Når man skal lete etter sammenhenger mellom predisponerende gener og sykdom, er det avgjørende at pasientene har rett diagnose.
Jeg kommer helt sikkert til å skrive mer her på bloggen om HLA-gener, så du får følge med 🙂
Anne S
[…] på denne balansegangen mellom forsvarsevne og autoreaktivitet er derfor at hver av oss gir en pakke på seks HLA-gener til våre barn, de andre seks må komme fra den andre forelderen. Hvis partneren tilfeldigvis har […]