Snusfornuftig

«Om man inviterer en jente på date på en restaurant, betaler man for henne da?» spurte Mats på twitter i går. Mitt umiddelbare svar var: «Nei, norske jenter betaler middagen sin selv». Kvinner skal ikke sette seg i et avhengighetsforhold til en mann allerede fra første date. Det finnes det også gode immunologiske argumenter for.

Les videre

Visning

Når jeg kommer inn i oppgangen vår, hender det at det lukter deilig av hvitløksspekket fårestek eller nystekte boller i gangen. Jeg får lyst til å gå inn til naboen i stedet for hjem til meg selv. Dette grepet blir ofte brukt ved visning. Lukten av nystekte boller får potensielle kjøpere positivt innstilt til leiligheten allerede mens de er i oppgangen.

Det som skjer er at luktstoffer fra maten sprer seg fra kjøkkenet og ut i oppgangen som en usynlig sky. Lukten er sterkest på kjøkkenet, avtar i resten av leiligheten, og nederst i oppgangen er lukten av nystekte boller bare så vidt merkbar. Men siden luktesansen vår er svært følsom, kan vi merke duft av boller eller fårestek selv om det bare er noen få molekyler i luften. Etter hvert som vi kommer nærmere, blir lukten sterkere og vi blir sikrere og sikrere på at den finnes og at vi gjerne vil dit lukten kommer fra. I biologien kalles dette fenomenet for kjemotakse. Celler beveger seg i retning av kilden til en kjemisk stimulans.

Mange av immuncellene våre flytter hele tiden gjennom kroppen, fra blodet til vevet, over i lymfeårene via lymfeknutene og tilbake til blodet igjen. Den stadige trafikken av celler er delvis styrt av kjemotakse. Mange ulike stoffer kan virke som «duftmolekyler» for celler. For eksempel virker fragmenter av bakterier eller aktivert komplement kjemotaktisk på granulocytter, som trekkes til stedet kort tid etter at bakterier er kommet inn i et sår. Men immuncellene påvirkes også av en hel gruppe med beslektede signalmolekyler, kalt kjemokiner, som binder seg til reseptorer som likner luktreseptorene i nesen. Fellestrekket er at reseptorene er stukket syv ganger ut og inn gjennom cellens yttermembran.

T-celler og antigenpresenterende celler finner hverandre i lymfeknutene ved hjelp av kjemotakse. T=T-celle, DC=dendritisk celler (en antigenpresenterende celle), E=celle i lymfeknuten som skiller ut kjemokinet CCL21. Både T-cellen og antigenpresenterende celle har samme kjemokinreseptor CCR7 som binder seg til CCL21.

Ikke alle immunceller har de samme kjemokinreseptorene på overflaten hele tiden, og ikke alle kjemokiner produseres alle steder i kroppen. Slik får man et system der immuncellene vet hvor de skal til enhver tid. Kjemokiner bidrar til at T-cellene finner fram til aktiverte, antigenpresenterende celler i lymfeknutene, og til at B-cellene finner fram til området i milten der det er stor sjanse for å møte antigen. Når T- og B-cellene i disse områdene blir aktivert vil de få andre kjemokinreseptorer på overflaten enn de hadde før. Det betyr at de aktiverte og mer erfarne cellene nå vil gå til andre steder i kroppen enn tidligere. Slik sikrer kjemokinene at de rette cellene møter opp på rett sted i rett tid for å iverksette og videreutvikle en immunrespons.

Så eiendomsmegling og kjemotakse av immunceller har en god del felles. Det gjelder å bidra til at den rette kjøperen finner fram, noe som øker sjansen for et raskt salg. Men får man en erfaren huskjøper på visning, kan man regne med at han eller hun bryr seg mindre om duften av de nystekte bollene, men heller går ekstra nøye gjennom rom som andre huskjøpere overser. Lukter det for eksempel mugg under badekaret?

Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 16. mars 2013

Eliteskolen

Jeg er sterk tilhenger av enhetsskolen, at alle i Norge går på den samme skolen, uansett spesielle talenter eller lærevansker. Det er mange gode grunner til det, ikke minst at de aller flinkeste får brynet seg på folk som ikke er fullt så skoleflinke og omvendt. Immunforsvarets T-celler har sin skole i thymus. Denne skolen er så langt unna den norske enhetsskolen som det er mulig å komme.

Thymus er et lite organ som ligger øverst i brystkassen, foran hjertet. På norsk kalles den brisselen og er regnet av mange som et kulinarisk høydepunkt. Immunforsvarets T-celler utdannes i thymus, og det er rett og slett derfor de heter T-celler. Utdannelsen av T-celler i thymus er ekstremt tøff. De elevene som stryker dør, enten av mangel på stimulering eller fordi de tvinges til programmert celledød.

T-cellene utdannes i thymus. De som ikke klarer å lage en fungerende reseptor dør. De som reagerer for sterkt på kroppens egne peptider bundet til HLA blir drept. Bare 5% av T-cellene overlever.

T-cellene utdannes i thymus. De som ikke klarer å lage en fungerende reseptor dør. De som har en reseptor som reagerer for sterkt på kroppens egne peptider bundet til HLA blir drept. Bare 5% av T-cellene overlever thymus og blir sendt ut i kroppen som modne T-celler. E=epitelcelle, APC=antigenpresenterende celle.

Utdannelsen foregår i to trinn, for enkelhets skyld kan vi kalle det barnetrinnet og ungdomstrinnet. T-cellene fødes i beinmargen og reiser med blodet til thymus, der de begynner på barnetrinnet. Barneskolen foregår i de ytre delene av thymus, i barken. Når de begynner på skolen, er de fortsatt umodne og har ingen reseptor på overflaten slik modne T-celler har. Det første de begynner med, er derfor å lage den ene halvdelen av T-cellereseptoren. Hvis de lykkes, går de videre og lager den andre halvparten. For hvert trinn blir forsøket testet for om reseptoren virker, altså at den både kan binde seg til HLA-molekyler og gi et signal inn i T-cellen. Når T-celleelevene har produsert en T-cellereseptor som fungerer, har de bestått barneskoleeksamen og kan fortsette videre på ungdomsskolen. Den er lokalisert til det indre av thymus, i thymusmargen.

På ungdomsskolen skal T-cellene sjekkes for om de vet forskjellen på hva som er «meg» og hva som er alt annet. I thymusmargen finnes det antigenpresenterende celler som produserer mange av kroppens ulike proteiner, og viser disse fram som peptider i gropa på HLA-molekylene til T-celleelevene. De elevene som har laget en T-cellereseptor som binder seg spesielt godt til disse peptid-HLA-molekylkombinasjonene, vil få et kraftig signal sendt inn i cellen. Signalet vil starte programmet for celledød, og cellene dør i apoptose. Bare de T-cellene som har laget T-cellereseptorer som ikke finner noe å binde seg til i thymusmargen, består eksamen. De «vet» altså forskjellen på kroppens egne proteiner og alle andre og får slippe ut i resten av kroppen.

Vi regner at bare omtrent fem prosent av alle T-cellene som starter på thymusskolen består de ulike testene og kommer ut i kroppen som modne T-celler. Alle de andre dør i forsøket på å lage en fungerende T-cellereseptor eller i kvalitetssjekken for om de reagerer på kroppens egne proteiner. Heldigvis er strykprosenten mye lavere i norsk skole, og konsekvensene for de som stryker er langt mindre dramatiske.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 15. januar 2013

counter for wordpress

Klon

Svigermor Ruth har grønne fingre. Hun lager genetisk like kopier av samme plante ved hjelp av stiklinger. Takket være henne har vi vinduskarmene fulle av vrifrukt, en gammeldags potteplante med nydelige, lilla blomster. Slike kopiplanter kalles kloner, etter det greske ordet for «gren». Immunforsvaret gjør også utstrakt bruk av kloning.

T- og B-cellene har reseptorer for mikrober i celleoverflaten som er tilfeldig sammensatt av noen få genmotiver. Vi har et stort antall ulike T- og B-celler som hver for seg bare kan reagere på noen svært få, bestemte mikrober. Av hver enkelt T- eller B-celle har vi i utgangspunktet bare noen helt få, i mange tilfeller kanskje bare én av hver. For at disse cellene skal kunne bidra til å bekjempe en mikrobe som er kommet inn i kroppen, må de derfor mangfoldiggjøres.

Når en T-celle gjenkjenner en mikrobe, blir den aktivert til å dele seg, så det blir mange kopier av samme celle. Når mikroben er nedkjempet, blir noen celler fra klonen igjen i kroppen som hukommelsesceller (her angitt med trekanter).

Hvis ikke det medfødte immunforsvaret klarer å bekjempe en mikrobe i løpet av de få første dagene etter en infeksjon, er kopiering av de T- og B-cellene som gjenkjenner mikroben en viktig del av immunforsvarets strategi for å fjerne mikroben. Kopieringen skjer ved at cellene deler seg mange ganger. På noen få dager kan en bestemt celle bli til flere millioner helt like celler. Immunologer kaller slik kopiering for «klonal ekspansjon», og dette fenomenet er en sentral del av det tilpassede immunforsvaret.

Når faren er over og mikroben er bekjempet, har vi ikke lenger bruk for millioner av T- og B-celler som kan reagere på akkurat den mikroben. Disse cellene blir rett og slett overflødige og kan bli et problem. Hvis de ikke fjernes, blir det kanskje ikke plass til en ny klonal ekspansjon av en annen T- eller B-celle neste gang vi blir infisert med en helt annen mikrobe. Heldigvis er både B- og T-celler som har vært brukt i aktiv tjeneste, programmert til å forlate kamparenaen når jobben er gjort. De aller fleste av dem begår kontrollert selvmord, mens noen ganske få (men flere enn før) blir værende igjen i kroppen som hukommelsesceller, i tilfelle mikroben skulle dukke opp igjen på nytt.

Det blir litt som med dagsaviser. De blir sendt ut i tallrike kopier hver morgen. De aller fleste kopiene går raskt til resirkulering. Bare noen få eksemplarer av hvert nummer blir tatt vare på i redaksjonene, i noen biblioteker og i nasjonalbibliotekets depot. De skal ligge der som bidrag til vår kollektive hukommelse. Det kan jo tenkes at noen av sakene får ny aktualitet om noen år?

Blogginnlegg skrevet av Anne Spurkland, 24. november 2012

Den lokale puben

Da jeg var liten hadde jeg stadig ørebetennelse. Jeg har ikke glemt behandlingen: det ble stukket hull på trommehinnen så pusset kunne renne ut. Men jeg husker også de hovne og ømme kulene på halsen som fulgte med.

Du har kanskje opplevd det selv også, at det dukker opp hovne og ømme kuler på halsen i forbindelse med en halsbetennelse? Etter én uke eller to forsvinner kulene igjen, og det er omtrent ingenting å kjenne i underhuden. Dette er lymfeknuter, som vokser kraftig i forbindelse med en immunreaksjon og som så går tilbake til omtrent opprinnelig størrelse når infeksjonen er slått tilbake. Hvorfor skjer det?

Lymfeknuter finnes blant annet på halsen. De er møtepunktet for immunforsvarets celler. Antigenpresenterende celler (DC) kommer dit fra vevet med lymfen. T-cellene (T) kommer dit med blodet.

For T-cellene, som hele tiden fraktes rundt i kroppen med blodet, fungerer lymfeknutene på samme måte som den lokale puben. Et sted man stikker innom hver dag og får høre nytt. Antigenpresenterende celler trekker også inn til den nærmeste, lokale lymfeknuten hvis noe har skjedd ute i vevet. Hvis det dreier seg om hals- eller ørebetennelse, er de nærmeste lymfeknutene på halsen. En antigenpresenterende celle som har nyheter om en pågående infeksjon, plasserer seg ved «bardisken» i lymfeknuten. Det vil si på et sted der alle T-cellene nødvendigvis vil komme forbi.

Når en T-hjelpercelle får høre den rette nyheten fra den antigenpresenterende cellen (i form av et fremmed peptid bundet til et HLA-molekyl), blir den værende i lymfeknuten istedet for å dra videre. T-cellen vil bli stimulert til å dele seg mange ganger. Den voldsomme celledelingen, og alle forandringene i signalstoffer som følger med, gjør at lymfeknuten øker flere ganger i størrelse. Resultatet av nyhetsformidlingen er en helt stappfull pub, altså. Ikke rart at hovne lymfeknuter kan være litt ømme å ta på.

Slutten på historien virker sørgelig, i alle fall fra perspektivet til den lokale pubeieren: Etter 1-2 uker, når faren er over, slutter puben å være i sentrum for begivenhetene. Immunreaksjonen stopper opp, og de aller fleste av de aktiverte T-cellene dør. Pubgjestene begår rett og slett selvmord. Lymfeknuten får tilbake sin opprinnelige størrelse og slutter å være en hoven kul det er lett å kjenne. Alt er imidlertid ikke som før. Noen av de aktiverte immuncellene blir værende i kroppen som hukommelsesceller, slik at neste angrep fra en mikrobe kan oppdages raskere og slås ned fortere.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, skrevet 9. november 2012

Født sånn og blitt sånn

For to dager siden skar jeg meg i fingeren mens jeg kuttet epler. Det krevde akutt fingertuppbandasje, så det ikke ble for mye søl mens jeg gjorde meg ferdig med eplene. Men det var ikke farlig eller livstruende på noen måte. Det er fordi jeg er født sånn. Når jeg heller ikke pleier å bli syk av influensa, er det fordi jeg er blitt sånn.

Immunologer deler immunforsvaret i medfødt og tilpasset. Det medfødte tar vi for gitt. Vi regner det som selvsagt at et kutt i fingeren reparerer seg selv i løpet av 4-5 dager. Det medfødte immunforsvaret, som blant annet inkluderer makrofagene, er så effektivt at det er bare helt nylig at forskerne har begynt å få detaljert innsikt i hvordan det virker. Det medfødte immunforsvaret er stort sett likt hos alle mennesker.

Det tilpassete immunforsvaret derimot er skreddersydd til meg og til det miljøet jeg har levd i. Denne delen av immunforsvaret inkluderer T- og B-celler. Det er det tilpassete immunforsvaret som gjør at jeg ikke får influensa, vannkopper, meslinger og mange andre infeksjonssykdommer jeg har hatt tidligere i livet eller som jeg er vaksinert mot. Når leger forsøker å forstå hvorfor vi blir syke av infeksjoner, eller hvorfor noen lider av kroniske betennelsessykdommer, har det tradisjonelt vært det tilpassete immunforsvaret som har vært i fokus. Trolig er det derfor vi har mest kunnskap om hvordan denne delen av immunforsvaret fungerer.

Inntil nylig tenkte immunologer på det medfødte og det tilpassete immunforsvaret som to atskilte størrelser som hadde lite med hverandre å gjøre. Nå vet vi at det er mye samsnakking og tildels tette forbindelser mellom de to delene av immunforsvaret. For å bruke min finger som eksempel:

Makrofager spiser «alt» (medfødt immunforsvar) og viser fram biter av mikrober de har spist til T-hjelperceller (samsnakking). Hver T- og B-celle reagerer på «bare én». De må stimuleres til å bli mange for å beskytte mot en bestemt mikrobe (tilpasset immunforsvar).

Når jeg skjærer meg i fingeren, vil det straks komme bakterier inn i såret. Skaden alene og også bakteriene vil utløse en betennelsesreaksjon. Bakteriene vil bli spist opp av makrofager, som også tilkaller andre deler av det medfødte immunforsvaret til skadestedet. Som oftest er dette nok til å fjerne bakteriene og reparere skaden. Hvis bakteriene er for mange eller er ekstra aggressive, trenger det medfødte immunforsvaret hjelp fra det tilpassete immunforsvaret. Antigenpresenterende celler fra det medfødte immunforsvaret vil stimulere T-hjelperceller slik at en immunreaksjon tilpasset den aktuelle mikroben settes i gang. Slik vil en bakterieinfeksjon etter et kutt i fingeren nesten alltid være begrenset til kuttstedet og tilhele i løpet av noen dager.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, skrevet 25.10.12
Sist oppdatert 2. desember 2017

 

Baccalao

I fjor publiserte norske forskere kart over torskens gener i Nature, ett av verdens mest presisjefyllte tidsskrifter. Torsken er «vår», og har i århundrer gitt levebrød til folk langs hele norskekysten, inkludert min egen bestefar som eksporterte saltet, tørket torsk til Portugal og Brasil. Overraskelsen var derfor stor da forskerne så at torsken mangler gener for HLA-klasse II molekyler. Hvordan klarer torsken seg uten noe som er så viktig for immunforsvaret hos mennesker og mus?

HLA-molekyler er helt nødvendige for at T-celler skal kunne oppdage og reagere på fremmede stoffer både inne i, og rundt kroppens celler. Det finnes derfor to ulike typer HLA-molekyler, klasse I og klasse II. Klasse I molekyler presenterer peptider fra cellenes indre miljø, mens klasse II molekyler presenterer peptider fra cellenes ytre miljø.

HLA-klasse I molekyler finnes på overflaten av alle kroppens celler og er nødvendige for at T-drepecellene skal oppdage virusinfiserte celler. HLA-klasse II molekylene derimot finnes bare på antigenpresenterende celler.  Dette er celler som kan plukke opp og presentere fremmede stoffer (eller antigener) til T-hjelperceller. T-hjelperceller styrer mange av de andre immunforsvarscellene og spiller derfor en helt sentral rolle i immunforsvaret.

Makrofager og B-celler (som lesere av bloggen alt har blitt kjent med) kan fungere som antigenpresenterende celler. I tillegg er dendrittiske celler spesialisert for oppgaven. Disse cellene finnes i alle vev. De har lange utløpere i strukket i alle retninger for å fange opp mest mulig av det som skjer i vevet.

En bakterie tas opp av en antigen-presenterende celle (1), brytes ned og presenteres i gropa på HLA-klasse II molekyler (2) til T-hjelperceller (3) som aktiveres (4) og hjelper B-celler (5) med å lage antistoffer mot bakterien (6).

Når en bakterie eller et virus kommer inn i kroppen, vil mikroben etterhvert bli plukket opp av en antigenpresenterende celle, tatt inn i cellen og fordøyd til mindre bestanddeler. Men istedet for at alt blir brutt ned til de enkelte byggesteinene, vil antigenpresenterende celler ta vare på noen biter av proteinene. Disse bitene, eller peptidene, blir så lastet opp i gropa på HLA-klasse II molekyler og fraktet ut på overflaten av cellene. Forbipasserende T-hjelperceller med reseptorer som kan gjenkjenne den aktuelle kombinasjonen av HLA-molekyl og peptid, vil bli stimulert til å reagere. Etter hvert vil hjelpercellene begynne å sende ut signalstoffer, som gir beskjed til andre immunforsvarsceller (for eksempel B-cellene) om hva som trenges av videre innsats for å bli kvitt den aktuelle mikroben.

At HLA-klasse II molekyler og T-hjelperceller er viktige, blir godt illustrert av HIV/AIDS- epidemien. HIV infiserer T-hjelpercellene. Uten behandling vil T-hjelpercellene etterhvert bli borte, og pasientene vil dø av infeksjonssykdommer de normalt ville ha overlevet.

Så hvordan klarer torsken seg uten HLA-klasse II molekylene, som vi tror er en forutsetning for det sinnrike systemet med T-hjelperceller som øverste leder for store deler av immunforsvaret? Svaret vet vi ennå ikke sikkert.

I mellomtiden eksporterer vi fortsatt tørket torsk til Portugal, der den kalles baccalao. Baccalao serveres i utallige varianter, med og uten tomatsaus, og uten at noen bekymrer seg et øyeblikk for at fisken fra Norge mangler HLA-klasse II molekyler. .

Blogginnlegg av Anne Spurkland, skrevet 22.10.2012

Med rett til å drepe

Snart kommer den nye James Bond-filmen, om helten som har rett til å drepe. Det er den 25. filmen i rekken. Vi immunologer trenger ikke vente flere år mellom hver gang vi får høre nye historier om agenter som har rett til å drepe. Vi har jo T-drepecellene.

En av de store utfordringene for immunforsvaret er å oppdage om én av kroppens celler er infisert med et virus. Virus er en kjemisk informasjonspakke som kan trenge inn i celler og overta cellens maskineri for å kopiere seg selv. Disse nye virusene vil etterhvert slippes ut av cellen og kan deretter infisere nye celler. Det som i utgangspunktet var et lite problem (nemlig noen få virus og noen få virusinfiserte celler), kan derfor fort bli et uoverstigelig problem fordi det blir så store mengder nye viruspartikler og nye virusinfiserte celler å håndtere. Det er her T-cellene med rett til å drepe kommer inn i fortellingen.

Viruspeptider bindes til HLA-molekyler, bringes til celleoverflaten og gjenkjennes av T-drepeceller

En virusinfisert celle vil alltid inneholde noen virusproteiner. Noen av disse virusproteinene vil bli klippet opp i kortere biter eller peptider. Peptidene pumpes deretter inn i det celleorganet der HLA-molekylene produseres. HLA-molekylene trenger faktisk peptidene for å bli ferdig laget. Uten et peptid i gropa er HLA-molekyler ustabile og kan falle sammen som et korthus.  Når HLA-molekylene er ferdig produsert og gropa inneholder et peptid, blir de fraktet ut til celleoverflaten. Alle celler i kroppen, bortsett fra de røde blodlegemene, har HLA-molekyler på celleoverflaten. Det er cellens måte å rapportere om de siste timenes hendelser inne i cellen.

T-drepecellene patruljerer kroppen hele tiden. De sjekker alle kroppscellene de passerer. Hver av agentcellene er på spesiell utkikk etter et bestemt virus. Hvis de finner en kroppscelle som viser fram et peptid fra dette viruset, slår de til. T-drepecellen etablerer fysisk kontakt med kroppscellen. Deretter stikker den hull på den virusinfiserte cellen så den dør. Metoden er effektiv og når jobben er gjort, fortsetter T-drepecellen videre på jakt etter flere virusinfiserte celler.

Første gang vi blir infisert av et virus, er det ikke veldig mange T-celler med rett til å drepe celler som er infisert med akkurat dette viruset. Det vil derfor ta tid før alle de virusinfiserte cellene er funnet og drept. I mellomtiden har jo viruset også hatt god tid til å formere seg og skade kroppscellene.  Første gang man blir smittet med et virus, kan man derfor oppleve å bli ganske syk. Neste gang er derimot T-drepecellene bedre forberedt. De er flere og de angriper raskere. Ofte merker vi derfor ikke at vi blir infisert av samme virus på nytt. Immunforsvaret rydder unna faren før vi merker noe som helst.

Blogginnlegg skrevet av Anne Spurkland, 13.10.12

Tippeselskapet

Jeg husker fortsatt skuffelsen da det i 2002 ble klart at mennesket ikke hadde mer enn 25 000 gener, omtrent like mange gener som en mus! Og med dette svært begrensete antall gener skal vi i tillegg til alt annet også klare å forsvare oss mot alle mulige ukjente inntrengere?

Immunceller må reagere på en hel rekke trusler som vi ennå ikke har opplevd. Det er umulig å vite på forhånd hva som skal komme, bortsett fra at det er forskjellig fra kroppen selv. Mulighetene er nærmest uendelige, så det er nesten helt usannsynlig at en enkelt hendelse vi kan ha forberedt oss på kommer til å skje.

Hva er det ellers som er uendelig lite sannsynlig, og som likevel av og til en sjelden gang er mulig å oppnå? Riktig gjettet: å vinne i Lotto. Istedet for at kroppen har utstyrt seg med et stort antall gener som kanskje, men bare kanskje vil komme til nytte, er det utviklet et slags tippeselskap for immungener. Tippeselskapet tilbyr spill (VDJ rekombinering) både for T-celler og B-celler og spillereglene er ganske like:

Tilfeldighetenes spill gir oss mange ulike immunreseptorer fra et lite antall genelementer

Basert på rene tilfeldigheter lager hver «wannabe» B- eller T-celle en reseptor som skal sitte på utsiden av cellen, og som består av to deler. Hver av delene er omtrent som en lottokupong, der fire genelementer (V, D, J og C) trekkes fra en begrenset samling av liknende genelementer og settes sammen med noen få tilfeldige «ekstratall». Tilsammen gir disse lottorekkene et svært stort antall forskjellige reseptorer skåret over samme lest. Men hver immuncelle får bare to lottokuponger og dermed en reseptor utlevert. T-celler og B-celler spiller ikke med de samme lottokupongene, og det gjør at reseptorene deres kan fylle ulike funksjoner.

Immunreseptorene på B- og T-celler har en oppbygning som gjør at de kan binde seg til andre molekyler mer eller mindre sterkt. Hvis bindingen er veldig sterk, utgjør det startskuddet for en immunrespons som har som mål å fjerne det som utløste responsen. Vi vil jo helst ikke fjerne kroppen selv, så det trenges mekanismer for å ta ut immunceller med immunreseptorer som binder sterkt til kroppens egne bestanddeler. Hvordan dette skjer skal jeg kommer tilbake til på bloggen ved en senere anledning.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, 18.09.12