I leiligheten vår på Torshov finnes det bærevegger og lettvegger. Lettveggene er smale, og mange av naboene har like godt fjernet eller flyttet dem for å dele opp rommene på nye måter. Men det er bæreveggene som gjør at vi har et sted å bo. Torshovgårdene ble bygd av teglstein på 1920-tallet, og bæreveggene er nesten 30 cm brede. De tuller man ikke med, det er de som holder bygget oppe.
Da genene i sin tid begynte å bygge overlevelsesmaskiner, slik Richard Dawkins skriver om i sin bok «The Selfish Gene«, var beskyttelse mot omgivelsene en viktig suksessfaktor. Gener kan bare mangfoldiggjøres i vann. En vannfylt celle avgrenset fra omgivelsene er derfor en bra overlevelsesmaskin. Som grense mot omgivelsene fungerer cellemembraner laget av fett ypperlig, så lenge det også er vann utenfor cellen. Løsningen er så genial at alle celler, både bakterier og celler i plante- og dyreriket, prinsipielt bruker samme måte for å avgrense cellen fra omgivelsene.
Men cellemembraner av fett er også omtrent så skjøre som hinnen i en såpeboble, så en eller annen forsterkning trengs for å beskytte cellen mekanisk og kjemisk mot omgivelsene. Nesten alle bakterier har derfor en cellevegg utenpå cellemembranen. Celleveggen er med på å gi bakterien sin karakteristiske form og kan være laget på ulike måter.
Bakterieveggen inneholder stoffet peptidoglykan. Det består av to spesielle sukkerarter, som danner lange kjeder og som er bundet sammen på tvers av korte peptider. Det er dette nettverket av peptidoglykan som utgjør hoveddelen av bakterieveggen i mange bakterier. Faktisk minner bæreveggene på Torshov litt om peptidoglykan. På Torshov er teglstein og mørtel lagt på hverandre annen hver gang i lag etter lag. I bakterieveggen er sukkermolekyler og peptid bundet sammen i et regelmessig mønster.
En stor gruppe bakterier har i tillegg en ekstra fetthinne ytterst, der det er forankret noen spesielle fettogsukkermolekyler eller LPS. Både sukkerartene, peptidene og LPS er spesielle ved at tilsvarende molekyler ikke lages av kroppens egne celler.
Det var lenge en gåte hvordan immunforsvaret oppdager bakterier som er kommet inn i kroppen. Nå vet vi at både makrofager og andre immunceller har spesielle reseptorer som binder seg til bakterieveggens unike byggesteiner, det vil si blant annet peptidoglykan og LPS. På denne måten utløser bakterieveggen et av de kraftigste faresignalene immunforsvaret kjenner og som gir startskuddet for en immunreaksjon rettet mot bakterien. Tilsvarende gjenkjenningsreseptorer for å oppdage bakterieinvasjon finnes både hos planter og insekter og er derfor blant de eldste delene av immunforsvaret vårt.
At bakterieveggen er like viktig for bakteriene som bæreveggene er for leiligheten vår, viser følgende eksempler: Mange antibiotika virker ved å hindre bakteriene i å bygge bakterieveggen. Det gjør at bakteriene dør. Penicillin hindrer dannelsen av peptidbindingene i peptidoglykan. Det blir som om man hindrer murerne i å bruke mørtel. I tårevæsken vår finnes det et enzym, lysozym, som bryter ned bakterieveggen. Lysozym ødelegger sukkerdelen av peptidoglykan, eller som om veggene knuses ved å sprenge teglsteinene. Øynene holdes altså stort sett rene ved å skyldes i «antibac» for hvert øyeblunk.
Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 13. august 2013
4 svar til “Mot veggen”
Har lite med denne posten å gjøre, egentlig, men ville bare si jeg liker bloggen din veldig godt!
Hyggelig å høre! 🙂
Anne S
[…] bakterier. Hvis meningokokkene kommer inn i blodbanen, slipper de fra seg mange små biter av bakterieveggen som utløser massiv aktivering av immunforsvarets celler. Det gir også små blodpropper mange […]
[…] hovedsakelig fra IL-6, et cellehormon eller cytokin som blant annet skilles ut av makrofager i møte med bakterier eller vevsskade. Leverceller har reseptorer for IL-6 og merker derfor om IL-6 nivået i blodet […]