AB rhesus minus. Få har gjort mer for å spre kunnskap om blod og blodgiving i Norge enn Marve Fleksnes (Rolv Wesenlund, som nylig gikk bort). For folk i min generasjon, som så på TV på begynnelsen av 70-tallet, ble blodtypen banket inn med latter: AB rhesus minus. Den sjeldneste og fineste blodtypen av dem alle. Som tilhørte Marve.
Et av de første tegnene på at vi er ulike ikke bare utenpå, men også inni, oppdaget man når man begynte å studere blodet. Blod inneholder i tillegg til immunforsvarets hvite blodlegemer, også røde blodlegemer og blodplasma med blant annet antistoffer. Endel av disse reagerer på de røde blodlegemene, hos andre personer vel å merke.
For å oppdage disse antistoffene trenges det blodprøver fra en 4-5 personer, der blodcellene får synke ned mot bunnen av røret. Deretter samler man opp det gule blodserumet på toppen. Hvis man nå blander serum fra en person med de røde blodlegemene fra hver av de andre personene, vil man oppdage at de røde blodlegemene av og til klumper seg når det fremmede blodserumet tilsettes. Det inneholder antistoffer mot de røde blodlegemene.
Legen Karl Landsteiner fikk Nobelprisen i medisin for denne oppdagelsen. Han så at man kan dele folk inn i ulike blodtyper, O, A, B og AB. Blodtype O har antistoffer mot A og B, blodtype A har antistoffer mot B, og vice versa, mens AB har ikke antistoffer mot hverken A eller B. Dette har konsekvenser for blodoverføring. Folk med O-type kan gi blod til alle (etter at blodplasma med antistoffene er fjernet), mens AB kan få blod fra alle. Og ja: A kan få fra O og A, B kan få fra O og B, men O bare kan få fra O, fordi hun har antistoffer som umiddelbart ødelegger A eller B blodlegemer.
Nå vet vi at A og B er bestemte sukkermolekyler som finnes ikke bare på røde blodlegemer, men også på alle celler vi har i kroppen. Genene som koder for A og B gir varianter av et enzym, som kan feste slike spesielle sukkermolekyler på proteiner i kroppen. O mangler enzymet, og har altså ikke disse sukkermolekylene.
Antistoffene som lages mot A og B er av IgM-type. Vi tror de dannes som en reaksjon på bakterier i tarmen. Det er bare de som mangler enten A eller B eller begge deler som vil danne antistoffer mot liknende sukkermolekyler på bakterier. De som har slike sukkermolekyler vil fjerne alle B-celler som har reseptorer som kan binde seg til sukkermolekylene. Det skjer fordi immunforsvaret har sikkerhetskontroller så vi unngår å få B-celler som reagerer på kroppens eget vev.
Hvorfor har vi ulike blodtyper og sukkermolekyler? Det har trolig noe å gjøre med bedre overlevelese i visse situasjoner. Det har sannsynligvis av og til opp igjennom historien vært en fordel å ha enten A eller B molekyler på overflaten av kroppens celler. Og noen ganger har det vært mest fordelaktig å ikke ha noen av dem. Slik får man en befolkning der det både finnes gener for den ene og den andre muligheten.
Etter mye fram og tilbake, blant annet fikk blodbanken et konstruktivt forslag om å lage et «diskret, lite» skilt som kunne festes på brystet: «Jeg er blodgiver«, fikk Marve gitt blod. Samme dag skar han seg i hånden med et kjøkkenredskap. Legevakt. Blodoverføring. Konklusjon: Gi blod! (Og takk, Rolv Wesenlund, for bidraget til blodgiversaken!)
PS For ordens skyld: Rhesus blodtypen dukker opp som tema i et eget blogginnlegg.
Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 6. september 2013
2 svar til “Marve”
De med blodtype 0 kan også ha 20-30% lavere FVIII-nivå, noe som kan være verdt å huske på ved blødningsutredninger. 🙂
Det har du rett i. Det vil si, det er vel egentlig det motsatte som er best studert, at de med blodtype A eller B har økt risiko for blodpropp. Men det er jo to sider av samme sak.
Anne S