Immunforsvar i koronaens tid – III

Den vakre barrieren

SARS-CoV-2 viruset har nå stengt ned Norge i over en uke. I media går diskusjonen om tiltakene er strenge nok eller for strenge. Immunforsvaret mot viruset starter ved kroppens yttergrense.

Porten inn

Koronaviruset smitter i all hovedsak via dråper som hostes eller snakkes ut av munnen på en som er smittet. Dråpene havner på overflater som du siden tar på. Når du tar deg til ansiktet neste gang, kan viruset komme i kontakt med slimhinnene i munnen, nesen eller øynene. Eller ørsmå dråper av vann med virus blir med når du trekker pusten. Eller du får viruset i deg når du kysser en ny tinderdate eller drikker fra samme flaske som en tilfeldig bekjent.

Men det er ikke nok for viruset å komme inn i kroppen.

Viruset må også komme tett på cellenes overflate. Her må viruset feste seg til bestemte molekyler (kalt ACE2) på celleoverflaten. Det gjør at viruset kommer seg inn i cellene. Det er først da viruset kan skade.

Grensemuren

Kroppens yttergrense er bygget for å hindre mikrober i å trenge inn i vevet. Også slimhinnene i munnen og luftveiene er en del av kroppens yttergrense. Selv om dette faktisk er inne i kroppen, er disse hulrommene stadig «utenfor» vevet.

I de øvre luftveiene, i nesen og i luftrørene består yttergrensen av ett enkelt lag med avlange, høye celler som står tett i tett sammen. Cellene er bundet sammen med solide fortøyninger. Dette forsegler mellomrommet mellom cellene så mikrober ikke slipper inn til vevet under.

Skades luftveiscellene, vil skaden bli reparert i løpet av et halvt døgn. Så viktig er det at denne grensen mot luften er helt tett.

Øverst, ut mot luften, er luftveiscellene kledd med bevegelige flimmerhår. Innimellom luftveiscellene finnes det enkelte celler som produserer slim. Slimet brer seg ut over alle cellene og dekker hele innsiden av luftveiene, inkludert flimmerhårene.

Vask av luftveiene

Slimet og flimmerhårene er en viktig del av kroppens yttergrense. De bevegelige flimmerhårene slår alltid i en bestemt retning. Det dytter slimet hele tiden opp mot svelget.

Slimet fungerer som et fluepapir. Støv og mikrober som virvler ned i luftveiene vil stort sett bli fanget opp av slimet. Drevet av flimmerhårene er slimet et transportbånd for mikrobene tilbake og opp til svelget, der det svelges. I magesekken er det saltsyre. Den sure magesaften tar stort sett knekken på både virus og bakterier.

Slimtransporten må fungere for å unngå infeksjoner i luftveiene. Hos noen, for eksempel pasienter med cystisk fibrose, er slimet tørt og seigt. Andre har en sjelden genetisk feil som gjør at flimmerhårene ikke beveger seg. Disse personene har ofte lungebetennelse. De får ikke viftet opp slimet der støv, bakterier og virus har festet seg.

Tørr luft, seigt slim

Transporten av slim i luftveiene kan påvirkes av mange ulike faktorer, inkludert relativ luftfuktighet i omgivelsene. Lav luftfuktighet gir seigere slim, og transporten går tregere.

Det øker sjansen for infeksjon av for eksempel influensa- eller forkjølelsesvirus. Det kan være en av forklaringene på at vi typisk er forkjølet eller får influensa om vinteren, når luften er tørrere.

Det har vært spekulert på om det samme gjelder for koronavirus, at vi vil bli mindre mottagelige for viruset etter hvert som det blir vår og varmere i været.

«Antibiotika»-slim

Slimet som dekker overflatecellene er ikke bare transportbånd for mikrober. Det inneholder også antibiotika-liknende stoffer som dreper bakterier eller inaktiverer virus. Disse stoffene produseres av luftveiscellene.

I tillegg inneholder slimet også antistoffer mot infeksjoner vi har hatt tidligere. Når vi er blitt immune mot en mikrobe, vil det ligge antistoffproduserende celler i vevet rett under overflaten. Antistoffene disse cellene skiller ut, blir transportert gjennom luftveiscellene og ut i slimet.

Mikrober som kommer ned i luftveiene møter derfor et effektivt grensevern (som, vil jeg påstå, er langt mer mer sofistikert enn Trumps «beautiful wall, a big one that really works...»)

Åpning i barrieren

Virus som gir luftveisinfeksjoner infiserer hovedsakelig luftveiscellene. Luftveiscellene har en rekke virkemidler for å begrense og kontrollere viruset. Virus på sin side har tatt i bruk mange ulike strategier for å omgå disse virkemidlene.

Denne dragkampen mellom virus og luftveisceller er som å balansere på en knivsegg. For mye eller for lite reaksjon kan ende med å gjøre stor skade.

Ofte er den største og mest dødelige faren at bakterier får mulighet til å trenge inn i lungevevet mens luftveiscellene jobber med å kontrollere viruset og reparere skader i barrieren.

I senere innlegg skal jeg skrive mer om dette, og spesielt om hva vi foreløpig vet om luftveienes immunreaksjon mot koronaviruset og hvordan det kan forklare hvordan COVID-19 sykdommen arter seg.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 22. mars 2020

• ACE2: angiotensin converting enzyme 2
• MCC: Mucocilliær transport. Slim og flimmerhår i samarbeid i luftveiene

Tidligere innlegg i serien:

Immunforsvar i koronaens tid

Immunforsvar i koronaens tid – II: Viruset

Neste innlegg i serien:

Immunforsvar i kornaens tid – IV: Oksygen

Immunforsvar i koronaens tid – V: overleverserum

Immunforsvar i koronaens tid – VI: SARS-CoV-2-tester

Immunforsvar i koronaens tid – VII: Immun mot covid-19

ANNONSE:

«Frisk nok! Håndbok i immunforsvar» en no-nonsense bok om hvordan
immunforsvaret virker og hvordan det påvirkes av for
eksempel søvn, mat, stress og vaksiner.

Dagbladet har utpekt boken blant Årets beste bøker og gav terningskast 6. Boken har toppet salgslisten for generell litteratur. Den kan bestilles i nettbutikk, fra forlaget eller fra en bokhandel nær deg.

Boken samler trådene etter ett år med pandemi, der mange har blitt interessert i å vite mer om hva som skjer når vi rammes av sykdom.