Kategorier
COVID-19

Jeg vil ikke ha covid-19

Denne uken har jeg skrevet en artikkel til Harvest Magazine som oppsummerer tre uker i koronavirus-lockdown.

Tre uker inn i lockdown og jeg har bestemt meg – jeg vil faktisk ikke ha covid-19.

Kunnskapens yttergrense

Covid-19 pandemien har brakt oss alle sammen til kunnskapens yttergrense. Alle mine immunologi-kolleger verden over er i samme situasjon. Vi vet ikke hva vi står overfor. Vi er ved kunnskapens yttergrense.

Ingen av oss forstår ennå hvordan dette viruset gjør oss syke. Vi samler og deler biter av informasjon raskere enn vi noen gang tidligere har opplevd. Folk flest følger med på kunnskapsutviklingen, og bidrar til å tolke forskningsresultatene som blir postet direkte i åpne arkiver istedet for som vanlig å gå veien via fagfellevurdering.

Hele verden er blitt et forsøkslaboratorium, og alle som ønsker det er invitert til å følge med fra sidelinjen.

Etterspurt immunologisk innsikt

Dette er en helt unik tid å være immunolog og forsker. Aldri tidligere i historien har folks immunforsvar stått overfor en tilsvarende global utfordring.

Mange forskere legger nå andre prosjekter tilside og bretter opp armene for å bidra til å samle og analysere pasientprøver, etablere antistofftester og utvikle vaksiner.

Utestengt fra universitets bygninger, har mitt bidrag så langt vært å stille meg til disposisjon for universitetets kommunikasjonsavdeling som ekspert på immunologi, og å skrive om immunforvar i koronaens tid her på bloggen.

Denne uken har jeg også skrevet en artikkel til Harvest Magazine. som ble publisert Palmesøndag morgen kl 8.00. Artikkelen ser ut til å gå viralt (og er i skrivende stund kl. 12.15) allerede delt mer enn 200 ganger.

Her skriver jeg om hvordan jeg har opplevd de siste tre ukene i lockdown, der jeg har vekslet mellom å undervise studentene via Zoom, snakke med journalister på telefon og lete opp informasjon relatert til covid-19.

Foreløpig konklusjon:

Min konklusjon så langt er at jeg ikke vil ha covid-19. Som jeg skriver i Harvest, er detaljene ennå uklare. Det er likevel ikke noen tvil om at SARS-CoV-2 er et virus som påvirker balansen i immunforsvaret, og at den forstyrrelsen er en viktig grunn til at noen blir svært syke av covid-19, også folk som tidligere har vært helt friske.

Innlegget kan også ses som et argument for å veie fordelene med å raskt få en vaksine på plass, mot ulempene ved at vaksinen ikke er tilstrekkelig testet ut. Hva vil gi flest bivirkninger? Å få covid-19 eller ta vaksinen? Det spørsmålet vil jeg helt sikkert komme tilbake til på et senere tidspunkt på bloggen.

Blogginnlegg av Anne Spurkland, publisert 5. april 2020

ANNONSE:

Pandemi-aktuell bok. Les «Immun» og forstå mer om hva som skjer når immunforsvaret møter et helt nytt virus.

Kjøp boken her

27 svar på “Jeg vil ikke ha covid-19”

Hva da med de – feks jeg 🙂 – som bruker angiotensinreseptorblokker mot høyt blodtrykk? Vil det redusere sannsynligheten for at covid kan finne / bruke ACE2 som en vei inn? At disse reseptorene kanhende er «opptatt» allerede?

Hei igjen
Dette er et godt spørsmål, som jeg ikke tror det finnes noe svar på ennå. Legene som steller med blodtrykksregulering, har selvsagt tenkt i slike baner allerede. Men slik jeg har forstått det er foreløpig konsensus at det ikke er her forklaringen ligger på at pasienter med høyt blodtrykk er blant de med økt risiko for alvorlig covid-19. Jeg planlegger å skrive spesielt om ACE2 i et eget blogginnlegg, og da vil jeg se nærmere på dette også.
AnneS

Svar

Hei igjen
Det er iallefall påfallende at risiko for alvorlig forløp av covid-19 er knyttet til hjertekar sykdom eller høyt blodtrykk eller begge deler.

Det kan være så enkelt som at det er samme gruppe pasienter som har høyest risiko for alvorlig forløp ved liknende sykdommer som gir lungesvikt, som blodforgiftning eller influensa. Normalt skal blodet flyte ganske unhindret gjennom det tette nettverket av små blodkar i lungene. Dette er altså et lavtrykksystem, og høyre side av hjertet pumper dermed mot relativt lite motstand i lungene. Men i forbindelse med betennelse i lungene vil trykkforholdene endre seg, så det blir et vesentlig større arbeid å få blodet til å passere lungene. Når dette kombineres med at lungene får dårligere evne til å ta opp oksygen, fordi betennelsen gjør at transporten av oksygen over lungeblærene blir langsommere og dårligere, så har man en potent miks som krever et friskest mulig hjerte for å klare oppgaven.

Pasienter med høyt blodtrykk har allerede levd med en stor belastning på hjertet over tid, så ytterligere økning av belastningen på grunn av betennelsen i lungene, vil selvsagt også være uheldig.

Jeg kom akkurat over en fersk rapport fra England på Medrxiv (altså ikke fagfellevurdert), der den foreløpige konklusjonen er at pasienter som går på ACE-hemmere har mindre risiko for å få alvorlig forløp av covid-19.

Så foreløpig konsensus blant legene som har sett på dette er at man ikke skal endre blodtrykksmedisinen sin på grunn av covid-19 pandemien.

Hilsen AnneS

Takker for forståelige og oppklarende tekster.
Men lurer spesifikt på et par ting ifm covid-19.
Hva tenker du om autoimmune sykdommer som ikke er relatert til luftveier (revmatisme)? I og med at viruset, som du sier, påvirker balansen i immunsystemet, kan det være sånn at denne gruppen også er mer utsatt for alvorlig sykdomsforløp?

Leste også et intervju det du sa at man ikke burde bestrebe et anti-inflammatorisk kosthold nå med tanke på betennelse som forsvar mot virus. Plasseres da tran også i denne kategorien? D-vit er vel udelt gunstig for immunforsvaret, men er høyt omega 3 innhold anti-inflammatorisk eller bidrar det heller til å balansere immunforsvaret?

Takker igjen for god informasjon i en tid med behov for akkurat det.

Hei igjen
Jeg har fått endel spørsmål angående autoimmune sykdommer og covid-19. Har slike personer høyere risiko for alvorlig forløp av covid-19? Mange av disse personene behandles med diverse imumunsuppreimerende medisiner. Det korte svaret er at dette vet vi ikke ennå.
Slik jeg har forstått det er meldingen fra leger som behandler denne pasientgruppen at man skal følge FHI retningslinjer for smittevern, og ikke gjøre endringer i medisinene man står på.

Jeg har nok ikke sagt at man skal slutte å tilstrebe et anti-inflammatorisk kosthold. Jeg har sagt og mener fortsatt at «anti-inflammatorisk kosthold» er meningsløst som begrep. Det finnes ikke vitenskapelige holdepunkter for at bestemte matvarer har anti-inflammatorisk effekt (og hva er egentlig anti-inflammasjon. Betennelse er en naturlig del av immunforsvaret, og er en nødvendig del av å kunne holde seg frisk). Anti-inflammatorisk diett er et mote-begrep, og ikke en diett som er vitenskapelig fundert. Vanlig norsk variert kosthold er bra nok. Også nå under covid-19 pandemien.

Vitamin D blir likevel ikke feil å ta. Der er det ettervert ganske gode holdepunkter for at for lave vitamin D nivåer er knyttet til diverse ulike sykdommer, som ikke bare har med beinvevet å gjøre.

Anne S

Svar

Ok. Forstår. Med tanke på tran tenkte jeg mest på en påstått betennelsesdempende effekt av omega 3 (da som en motvekt til en påstått betennelsesfremmende effekt av omega 6). Vet ikke hvor dokumentert dette er og det blir vel uansett en voldsom forenkling, men har tidligere blitt anbefalt, av helsearbeidere, et kosthold med rikelig omega 3, med tanke på denne effekten som gunstig for revmatisme.
Takk for svar.

Lurer på hva du egentlig mener i forhold til ens muligheter til å selv styrke immunforsvaret?

I debatt med Caluna sier du at immunforsvaret ikke kan, og neppe bør styrkes. På TV har du uttalt at det ikke er noe en kan gjøre for å styrke immunforvaret, annet enn å vaksinere seg. Men i din bok Immun gir du 32 råd om å hjelpe immunforsvaret.

https://caluna.no/siste/professor-spurkland-bor-nok-bestemme-seg/?fbclid=IwAR0O18n6EC3UAGKT20cdz2UyEQ2L2cg5dAvpWehv9a0_-hfNnSGuy4dg1s4

Hei igjen

Jeg har i mange sammenhenger, og over lang tid, gjentatt at det ikke gir mening «å styrke» immunforsvaret, utover å følge alminnelige råd for å bevare helse.

Det vil si sove nok, være fysisk aktiv, ikke røyke, spise variert og passe på å få nok grønnsaker og fiber i kosten. Med unntak av vitamin D, som det kan bli for lite av hos oss i vintermånedene, er det ikke blant folk i Norge noen spesiell mangel på mikronæringsstoffer som også er nødvendig for god funksjon av immunforsvaret. Å ta kosttilskudd med vitaminer og mineraler for å «styrke» immunforsvaret vil derfor være bortkastet, og i verste fall faktisk skadelig.

I boken min gir jeg, som du (og Caluna-redaktøren) korrekt påpeker, «32 råd for å hjelpe immunforsvaret». Jeg innleder dette kapittelet med å understreke at jeg ikke ser det hensiktsmessig å «styrke» immunforsvaret, fordi et sterkt immunforsvar kan gjøre oss syke. Det synes jeg covid-19 pandemien viser med all tydelighet. Folk dør, fordi immunforsvaret angriper for sterkt.

Det går imidlertid an å «hjelpe» immunforsvaret, ved å leve slik at immunforsvaret får passe mye å gjøre. Det vil i covid-19 sammenheng si å vaske hendene sine ofte, ikke ta seg til ansiktet, holde avstand, og være hjemme hvis man har symptomer på smitte. Altså de samme rådene som FHI gir som regningslinjer for hvordan vi skal forholde oss under pandemien.

Hilsen AnneS

Svar

En kommentar om medisiner mot parasitter, malaria og elveblindhet hadde vært fint.
Monash inst., sammen med div. andre institutter og sykehus stoppet veksten av SARS-CoV-2 i en cellekultur innen 2 døgn i laboratorie-omstendigheter med Ivermectin. Nå skal det utprøves doser på mennesker. Hvor lang tid tar det?

Historien om dette går helt tilbake til 2012 da Dr. Wagstaff fant medisinens anti-virale egenskaper.

https://www.monash.edu/discovery-institute/news-and-events/news/2020-articles/Lab-experiments-show-anti-parasitic-drug,-Ivermectin,-eliminates-SARS-CoV-2-in-cells-in-48-hours

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0166354220302011?via%3Dihub

Mvh Tom Hummel

Hei igjen

Jeg beklager sent svar her. Denne kommentaren var jeg sikker på at jeg hadde skrevet et fyldig svar på tidligere.
Kmmentarfunksjonen på wordpress er ikke helt grei heller. Av og til forsvinner svar jeg har skrevet og brukt tid på ut i luften, og ikke inn på bloggen. Og det er heller ikke alltid jeg oppdager det.

Jeg har fått en annen kommentar om ivermectin også, men jeg ser nå at jeg bare henviste til det jeg hadde skrevet til deg, og som altså ikke ble publisert her.

Ivermectin er et interessant antibiotikum.

Ivermectin ble funnet for mange år siden, og har med stort hell vært brukt mot parasitter hos folk i Afrikanske land. Det brukes også mot skabb, både i tablett form og som krem. Middelet tåles godt, slik jeg forstår dette, og hvis det kan virke mot covid-19 er det jo helt supert. (Selv om jeg har litt problemer med å forstå at samme antibiotikum utviklet fra en jordbakterie kan ha så mange ulike effekter på så høyst ulike patogener som parasitter, bakterier og virus).

AnneS

Svar

Hei Ser noen Amerikanske leger har funnet en metode for å tidlig identifisere personer som kommer til å få Cytokine storm syndrom og behandler dem immundempende tidlig for å unngå at de kommer i ventilator. Regner med vi har kontroll på dette fra før men kansje det kan være nyttig for deg å se på og eventuellt bringe det videre om det skulle være noe i dette.
https://www.nbclosangeles.com/news/coronavirus/covid-19-coronavirus-patients-treatment-ventilators-cytokine-storm/2341382/

Hei igjen Thomas

Takk for lenke. Ja, det gjøres mye innsats nå for fortest mulig å forstå hva som skjer ved de alvorlige forløpene av covid-19 og hvordan disse pasientene best behandles. Slik jeg leser dette fra sidelinjen, ser det ut til å være flere ting som skjer samtidig eller parallelt, slik at det kan være ulike grunner til at pasientene havner i en situasjon der de får for lite oksygen og ikke klarer å puste selv.

Cytokinstorm, som lenken du deler henviser til, er etterhvert et kjent fenomen, som man har sett i mange ulike sammenhenger knyttet blant annet til blodforgiftning og immunterapi ved kreft. Når jeg i Harvest-artikkelen snakker om at covid-19 gir «immunkaos» inkluderer jeg i det begrepet også cytokinstorm. Men slik jeg ser det er cytokinstorm sluttresultatet av et immunforsvar i ubalanse. Og ubalansen kan komme istand på ulike måter.

Uansett er cytokinstorm en livstruende tilstand, og det er viktig å kunne fange opp tegn på at dette er under oppseiling, slik lenken din peker på. Jeg er relativt forhåpningsfull til at medisiner som allerede er vist å virke ved cytokinstorm i forbindelse med immunterapi vil vise seg å ha effekt også ved cytokinstorm ved covid-19. Det er flere forsøk på gang med biologiske medisiner som blokkerer en eller flere av cytokinene som driver cytokinstormen, så her får vi vite mer om relativt kort tid, regner jeg med.

Jeg kommer nok ganske sikkert til å komme tilbake til dette på bloggen etterhvert også.

Hilsen AnneS

Svar

Hei.
Det var en interessant artikkel i harvest. Fant den ved å lese om deg/det du skrev i i VG eller DB!
Lurte på om du har skrevet den artikkelen et annet sted så jeg kan lese hele? Uten å måtte kjøpe abonnement for 1 mnd.
Oppslukt 😎
Må jeg så må jeg

Hei igjen
Takk for hyggelig melding. Harvest-artikkelen var åpen for alle i ett døgn, før den ble lagt bak betalingsmuren. Da hadde allerede mer enn 100 000 lesere vært innom artikkelen, så det er flere enn deg som synes den var interessant.

Harvest er et helt supert nett-basert magasin, med mange interessante artikler i skjæringspunktet livsstil, friluftsliv, miljøbevissthet og i forbindelse med pandemien også litt om kropp og helse. Så når jeg ble spurt om å bidra med en tekst hos dem, var det lett å si ja til dem.

Også min arbeidsplass Universitetet i Oslo likte artikkelen, og de har bidratt til å få den oversatt og publisert i engelsk utgave på den engelske versjonen av forskning.no. Så hvis du leser engelsk finner du hele teksten der.

Anne S

Svar

Hei! Takk for artig og finfin blogg!
Jeg ser at noen har en kommentar om ACE-hemmere. Jeg har også tenkt litt på dette og ser frem til å lese det du skal skrive om det. Om det passer seg sånn, hadde det vært gøy å lese hva du tenker om noen av spørsmålene jeg har. Regner med at vi ikke vet noe spesifikt om dette for SARS-CoV-2, men det er artig å leke seg med hypoteser.

Det jeg er nysgjerrig på, er den teoretiske muligheten for at ACE2-effekter kan påvirkes ved at SARS-CoV-2 binder seg til reseptoren (typ blodtrykk og bradykinin-nivåer) avhengig av om bindingen aktiverer den eller ikke. Så, altså (1) vet vi noe generelt om hvor lenge et virus pleier å være bundet til en reseptor før det fagocytteres, (2) om flere/mange virus binder til samme celle, og (3) vil en virusinfisert celle fortsette med sin «normale drift»?

Dersom SARS-CoV-2 har en ACE-hemmende effekt – kan opphopning av bradykinin spille en rolle i utvikling av alvorlig sykdom, eller vil den rollen uansett bli liten i forhold til alle de andre betennelsesmediatorene?

Igjen, takk for super blogg!
– Elisabeth

Hei igjen Elisabeth

Takk for ros og kommentar om ACE-hemmere. Ja ACE-hemmere og ACE2 er virkelig interessant i forhold til covid-19, og her er fagkunnskapen i villrede foreløpig.

Til dine konkrete spørsmål:

1) Slik jeg forstår det vil det ikke ta lang tid fra viruset har bundet seg til ACE2 før viruset blir tatt inn i cellen (sannsynligvis da sammen med ACE2 receptoren) gjennom en form for endocytose.
2) En eller flere virus kan binde seg og komme inn i cellen samtidig
3) Om en virusinfisert celle vil kunne fortsette med sin normale drift, det avhenger av viruset. Men siden de aller fleste virus får cellen til å produsere flere viruspartikler, vil den infiserte cellen vanligvis bli forstyrret. Den har dessuten mekanismer på plass for å oppdage viruset, og sende beskjed til cellene rundt og til immunforsvaret om at den er blitt infisert. Disse kontrollmekanismene kan føre til at cellen begår «selvmord» (går i apoptose). Noen virus slipper ut av cellen uten at den ødelegges, mens andre virus slipper bare ut ved å ødelegge cellen. Så i forhold til covid-19 tror jeg vi skal regne med at den infiserte cellen ikke fortsetter med sin normale drift, men blir endret.

Når det gjelder hvordan SARS-CoV-2 påvirker ACE systemet inkludert bradykinin, må jeg se mer på det før jeg kommer tilbake til i et eget blogginnlegg. Dette er rimelig komplisert, men det er mulig at virusets effekt på ACE2 bidrar til patogenesen i forhold til ukontrollert betennelse i lungene (eller hva jeg foretrekker å kalle immunkaos).

Hilsen AnneS

Svar

Funn fra en ny studie av kinesiske forskere, Dr Wenzhong Liu fra Sichuan University og Dr Hualan Li fra Yibin University, foreslår at SARS-CoV-2 viruset angriper hemoglobin i de røde blodcellene gjennom en serie intracellulære reaksjoner, som ender med at det røde blodlegemet ikke klarer å transortere oksygen. Dette kan ha betydning for hvordan man skal forstå alvorlig covid-19 sykdom, og hvordan den skal behandles.

Hei igjen

Jeg forkortet innlegget ditt, og la istedet ved lenken til nettstedet du referer til.

Det er en interessant tanke at noen av proteinene som SARS-CoV-2 viruset kan lage muligens kan påvirke bindingen av oksygen til heme i røde blodlegemer. Jeg har sett på studien de to forskerne har lagt ut på et åpent artikkelarkiv. Artikkelen er ikke fagfellevurdert ennå, så innholdet må leses med betydelig reservasjon. Det er også en utelukkende teoretisk studie, der forfatterne har modellert de ulike virus proteinene, og satt dem sammen med hemoglobin og heme, og viser at det er potensial for binding mellom dem. Studien bør for det første følges opp med undersøkelser også med faktiske proteiner, ikke bare datamaskin-beregnete proteiner. Dessuten har jeg litt vanskelig for å forstå hvordan virusproteinene skal komme seg inn i de røde blodlegemene.

Hvis disse to forskerne har rett, burde det være rimelig enkelt å undersøke endringer i hemoglobin hos covid-19 pasienter direkte i en blodprøve. Men så vidt jeg har forstått mangler det foreløpig slike forsøk.

Hilsen AnneS

Svar

Hei.
Du må ha en utrolig spennende og interessant jobb.
Så til mitt spørsmål;
Jeg synes å ha lest at smitte med Covid 19 kan bli en såpass stor belastning på immunforsvaret at det blir autoimmun. Er det rett ?
Mange med type 1 Diabetes, men også noen få med type 2 Diabetes opplever at immunforsvaret blir autoimmun. Er skade på immunforsvaret sammenlignbart mellom de som har Diabetes og de som har Covid 19 ? Diabetikere er slik jeg forstår det en ganske sårbar gruppe, stemmer det ?

Mvh Hans

Hei igjen

Ja, det er ikke noen tvil om at det er spennende tider for oss immunologer nå.

Og det er også ganske åpenbart at covid-19 er en sykdom som delivs skyldes at viruset får immunforsvaret ut av balanse. Da kan det også forekomme autoimmune reaksjoner, altså at immunforsvaret skader kroppens eget vev.

Men jeg forstår spørsmålet ditt som at man også i etterkant av covid-19 kan forvente flere tilfelle av autoimmune sykdommer hos de som har gjennomgått infeksjonen? Det er nok alt for tidlig å si noe om. Det vil først tiden vise.

Jeg for min del er foreløpig ikke så bekymret for at det skal bli slike sen-effekter av infeksjonen. Jeg tror det er mer sannsynlig at når viruset omsder er bekjempet og fjernet fra kroppen, vil også immunforsvaret gjenvinne balansen.

Men dette vet vi jo strengt tatt ikke noe om før det har gått noe mer tid og vi har fått mulighet til å følge personer som har hatt covid-19 for å se hvordan de har det etterpå.

Hilsen AnneS

Svar

Hei igjen
Det var en annen som kommenterte på dette også, at ivermectin see ut til å ha antivirale egenskaper.

Jeg vet ikke hvor fort dette vil bli testet ut i mennesker, men siden dette er velprøvd medisin vil jeg tro at noen raskt får istand et forsøk. Kanskje det kan brukes som profylakse for de som er mest smitteutsatt for eksempel?

Hilsen AnneS

Svar

Hei, dette var veldig interessant, kan man utlede noen hypoteser om hvorfor barn ikke virker å bli syke på bakgrunn av dette?

Hei igjen
Nei, egentlig ikke. Det blir bare spekulasjoner.
Forskerne i Iowa, som jeg refererer til, finner jo også at yngre mus blir mindre syke av SARS enn eldre mus.

Men jeg tenker at hvis SARS-CoV-2 kortslutter varslingen i starten, så vil det ha betydning hvor raskt de infiserte cellene kan reagere. Jo raskere reaksjon helt i starten, jo bedre går det. Og kanskje barns medfødte immunforsvar naturlig er ekstra raskt på pletten, de mangler jo tilpasset immunforsvar for en god del infeksjoner, og holder på å bygge seg opp. Så kanskje dette bare viser veldig tydelig forskjellen på unge og eldres immunsystem.

Anne S

Svar

Et tidligere innlegg fra meg med spørsmål om tid fra vellykket in vitro-studie på coronaviruset til in vivo-forsøk fra meg står ennå ubesvart.
Må in vivo-forsøk på mennesker alltid først gjøres på dyr?

Leser andre steder at forsøk med medikamenter på mus/rotter kan gi andre og til og med motsatte virkninger på mennesker.
Gitt at et medikament viser svært gode resultater og med få eller små bivirkninger, er det opp til legemiddelverket i hvert enkelt land å godkjenne det uten at det har gått gjennom hele prøvesesjonen, dvs på mange nok mennesker eller lang nok tid
Finnes det et sæskilt samarbeid eller felles rådgivingsorgan for Europa / EU i dette?

Hei igjen
Som du ser over, trodde jeg at jeg hadde skrevet et ganske fyldig svar på din første kommentar, så beklager at jeg ikke oppdaget tidligere at den kommentaren rett og slett bare forsvant.

Nei, in vivo forsøk må ikke alltid først gjøres på dyr, men det er absolutt mest vanlig å undersøke i dyremodeller først hvis det er en helt ny behandlingsform.

Når det gjelder ivermectin, er det allerede godt kjent at medisinen er godt tolerert av mennesker. Så her handler det heller om å utvide indikasjonsområdet. Det kan ikke skje før det er gjort kontrollerte studier av om medisinen også virker for den nye indikasjonen, for eksempel covid-19.

Akkurat hvordan dette håndteres i hvert enkelt land, har jeg ikke satt meg inn i. Men det er iallefall ulikheter i forhold til hvor enkelt det er å bruke medisinene til andre formål enn det opprinnelige, såkalt off-label.

Hilsen AnneS

Svar

Legg igjen en kommentar

Fyll inn i feltene under, eller klikk på et ikon for å logge inn:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut /  Endre )

Google-bilde

Du kommenterer med bruk av din Google konto. Logg ut /  Endre )

Twitter-bilde

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut /  Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut /  Endre )

Kobler til %s